2014年本刊投稿须知.pdfVIP

328O 重庆医学 2014年 9月第 43卷第25期 对于SAP组，CyPA在 UAP组及 AMI组 中水平较高，但 UAP Es] YuanW ，GeH，HeB．Pro—inflammatoryactivitiesinduced 组及 AMI组间的差异无统计学意义 ，而且 SAP组较对 照组无 byCyPAEMMPRIN interactioninmonocytes[J]．Ather— 明显差异，提示 CyPA水平可能与冠脉粥样斑块 的不稳定性有 osclerosis，2O10，213(2)：415—421． 一 定关系，在斑块稳定期可能因冠脉炎症损伤程度轻而升高不 [6] NigroP，SatohK，OdellMR，eta1．Cyclophilinaisanin 明显 。本研究还发现血清 CyPA水平在单支组、双支组和多支 flammatory mediator that promotes atherosc1erosis in 组间有明显的差异，提示血清 CyPA水平在一定程度上可 以间 apolipoproteine—deficientmice[J~．JExpMed，20l1，208 接反映冠状动脉病变 的严重程度 。这与 国内相关报道不一 (1)：53—66． 致…]，尚需大规模 的实验研究来证 实。另外，Plot等 和 [7] SatohK，ShimokawaH，BerkBC．Cyclophilina：promising Seizer等 的研 究表 明，CyPA 有 望成为冠 心病 防治 的新 newtargetincardiovasculartherapy[J]．CircJ，2010，74 靶 点。 ． (11)：2249—2256． 此外，CyPA还能介导巨噬细胞通过 ERK1／2和 I~B／NF— I-8] YamamotoD，TakaiS．Pharmacologicalimplicationsof KB途径表达基质金属蛋 白酶 (MMPS)，如 MMP一9和 MT1一 MMP一9inhibitionbyACE inhibitors[J]．CurrMed MMP等_l。MMP～9不仅能够降解 ECM，破坏血管 内皮完整 Chem ，2009，16(11)：1349—1354． 性 ，为炎性细胞浸润、迁移提供一定基础 ，同时还 能分泌 ECM， [9] PasalicD，MarinkovicN，GrskovicB，eta1．C—reactivepro— 形成动脉粥样硬化斑块 ；其次，MMP一9可破坏粥样硬化斑块表 tein genepolymorphismsaffectplasmaCRP and homo— 面的纤维帽，削弱斑块的稳定性，促进斑块破裂 。本研究发现 ， cysteineconcentrationsinsubjectswithandwithoutan— 冠心病各组血清 MMP一9水平 明显高于对照组，随着冠状动脉 giographicallyconfirmedcoronaryarterydisease[J]．Mol 病变支数的增加 ，血清 MMP一9水平逐渐增加 ，进一步表 明了 BiolRep，2009，36(4)：775-780． 血清 MMP一9与冠心病密切相关 。有研究表 明，CRP水平升高 [1O]AroraK，GwinnwM，Bo