急性呼吸窘迫综合征ARDS课件.pptVIP

概念 ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 ALI与ARDS是连续的病理生理过程。 ARDS是ALI发展到后期的典型表现。 ARDS是MODS的肺部表现。 该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上 。 发病机制 全身炎症反应综合征 (system icinflammatory response syndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果 发病机制 各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDS ARDS的病理分期 渗出期 1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张 增生期 3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚 纤维化期 7－10天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 肺损伤分布的“不均一性” 原发病的治疗 特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施 液体治疗 多数病人存在有效容量的相对不足 多个研究表明，液体复苏，增加氧输送，改善病人的预后 PAWP＝14-18mmHg，较理想 液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物 超正常的氧输送的作用尚有争议 液体治疗 同时多项研究表明，减少血管外肺水有效改善ARDS病人预后 Mitchell和Schuller的回顾分析提示 液体负平衡是生存的唯一独立影响因子 36小时内，及液体净入1L者,死亡率74％,1L者死 亡率50％ ARDS的预防 强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素 避免长时间(＞15h)高浓度氧吸入 过量输血(液)，尤其是库存已久的血 尽快纠正休克，使骨折复位、固定 防止误吸 影响ARDS预后的因素 原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好 对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好 肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续＞1周，病死率高达98% 肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH＜7.40，血清HCO3- ＜20mmol/L，血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加1倍 其他治疗 营养与代谢支持 器官支持 控制感染 抗氧化 糖皮质激素 监测 总结 1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关 机械通气的管理 监测技术和设备 营养支持 液体管理 抗生素治疗 2.原发病控制的重要性 仅仅5％的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病 3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性 按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索 * * * * * * * * * * * * 炎性介质和细胞因子致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的低氧血症 肺泡－毛细血管膜通透性增加是ARDS的最重要的病理生理特征 重力依赖区肺泡萎陷和肺水肿最显著，非重力依赖区的肺相对正常 非重力依赖区向重力依赖区逐渐增高的附加静水压有关 * * * * 肺损伤的发生具有不均一性 1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺