COPD的定义与诊断.ppt

炎 症 氧化应激 蛋白酶和 抗蛋白酶 失衡 胆碱能 神经张力 增高 慢阻肺的发病机制 * . 发病机制-炎症 Systemic inflammation 发病机制-炎症 肺源性心脏病 全身炎症： 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 * . 发病机制-氧化应激反应 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 慢阻肺患者内源性抗氧化物产生下降 （呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加） 氧化应激对肺组织的不利影响 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 * . 黏液分泌增多 NF-?B IL-8 中性粒细蓦集 TNF-? 血浆漏出 支气管狭窄 异前列腺素 抗氧化剂 Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap) O2-, H202 OH., ONOO- 抗蛋白酶 SLPI ?1-AT 蛋白酶 发病机制-氧化应激反应 * . 中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12 颗粒蛋白酶等 ?1-抗糜蛋白酶 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 弹力素 金属蛋白酶组织抑制剂 发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡 * . 胆碱能性气道收缩 是引起气体陷闭的主要可逆机制 发病机制-小结 * . 粘液分泌增加，气道壁增厚，气道壁肿胀，支气管收缩 气道狭窄 肺过度充气 呼吸做功增加 耗氧量增加，混合静脉血氧降低 气体交换恶化 血气不匹配 气道炎症增加 咳嗽，咳痰，呼吸困难，呼吸衰竭 慢阻肺炎症 肺结构破坏 肺过度充气 慢阻肺炎症 Tsoumakidou,Siafakas.Respir Res.2006;7:80. 慢阻肺的病理生理 * . 正常人的肺泡排空 * . 气道阻塞+ 肺脏弹性降低 呼气受限 静息时气道高压,活动时更恶化 限制吸气量 呼吸困难 慢阻肺病理生理特征 主要内容 定义 流行病学 危险因素 病理、发病机制和病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 上楼梯时气喘 加剧 有吸烟嗜好者 咳嗽、痰较多 中老年患者，若有吸烟嗜好、并伴有咳嗽、痰多、气喘的自觉症状时、要怀疑是COPD * . 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身性症状： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等 慢阻肺的临床表现-症状 主要内容 定义 流行病学 危险因素 病理、发病机制和病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 凡有呼吸困难、慢性咳嗽和/或咳痰症状，和/或有危险因素接触者，均应考虑到COPD可能，继而应进行肺功能检查 慢阻肺的诊断 * . COPD通气功能改变的特征阻塞性通气功能障碍 呼气流量下降、呼气时间延长 FVC正常或↓、FEV1↓↓、FEV1/FVC ↓ 呼气流量容积曲线降支向容量轴凹陷 Flow Volume Normal RV TLC COPD 吸入支气管扩张剂后 呼吸肺功能: FEV1 /FVC 70% （支气管扩张剂后） COPD 确诊 慢性咳嗽 咳痰 呼吸困难 症 状 吸烟 职业粉尘 室内外空气污染 暴露于危险因素 40 岁 慢阻肺的诊断程序 除外其他疾病 慢阻肺的诊断-肺功能 诊断气流受限的肺功能标准仍采用固定比值吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70% 这一标准使用简便，有独立的参考值，已被大量的临床试验所采用 支气管舒张试验在COPD中的意义： 既然采用吸入支气管扩张剂后的肺功能来诊断和评估，那么气流受限的可逆程度也就失去了意义，将不再作为用来诊断COPD的条件。 0 20 40 60 80 100 120 FEV1/FVC 70% FEV1/FVC = 70% COPD: GOLD分级 重度 中度 限制性障碍 正常或高危 轻度 FEV1 % 预计值 极重度 * GIRD ? M Saetta * Changes in large airways of COPD patients. The epithelium often shows squamous metaplasia and there is goblet cell and submucosal gland hyperplasia, resulting in mucus hypersecretion. The airway wall is infiltrated with macrophages and CD8+ lymphocytes, whereas neutrophils predominate in th