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从胃食管反流病功能修复到近端胃切除功能性重建——抗反流机制的推本溯源

胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）是一种慢性疾病，GERD的发病率呈上升趋势[1-2]。近端胃切除术（proximalgastrectomy，PG）作为治疗食管胃结合部及胃上部肿瘤的重要术式，其传统术后并发症——反流性食管炎的发生率亦高达21.8%~71.6%[3]。尽管病因不同，GERD的发生与PG术后反流问题的核心病理生理基础却高度一致，均指向食管胃结合部（esophagogastricjunction，EGJ）固有的抗反流机制失效或关键解剖结构缺失。EGJ作为分隔食管与胃的关键阀门，其复杂的生理屏障是防止反流的核心。因此，深入理解EGJ的生理抗反流机制，不仅对于阐明GERD的发病原理至关重要，也为探索PG术后功能性抗反流重建策略提供了根本的理论依据。本文将通过系统梳理并溯源GERD抗反流手术与PG保功能重建相关的抗反流机制，探究其内在的解剖生理学基础，从而优化临床实践、改善患者预后。

一

EGJ的生理抗反流解剖学基础

EGJ是抵御胃内容物反流的关键防线，其生理性抗反流解剖结构依赖于“压力-瓣膜双重防御体系”。

1.压力屏障：即构建静态与动态压力防线。压力屏障是EGJ的第一道防线，通过多重结构维持食管下段的高压带，防止反流发生：（1）食管下括约肌（loweresophagealsphincter，LES）：LES是位于EGJ处的功能性高压区。在非吞咽状态下，LES在神经和体液调节下呈持续性张力收缩，形成一道生理性的“内括约肌”屏障，是抵抗反流最主要的静息压力来源[4]。（2）膈肌脚的“夹闭效应”：LES穿过由膈肌右脚肌纤维环绕构成的食管裂孔。当吸气或腹内压增高时，膈肌脚收缩能产生瞬时80mmHg（1mmHg=0.133kPa）的压力，显著增强关闭能力，被称为“外括约肌”屏障[5]。（3）膈食管韧带的固定作用：起源于横膈前筋膜的膈食管韧带在呼吸、吞咽和体位改变时通过固定食管下段，防止其移位，从而确保内外括约肌的协同作用[4-6]。（4）食管腹腔段的“压力梯度屏障”：食管腹腔段长1~2cm，常位于肝脏左叶后方食管沟内。足够的食管腹腔段长度对于维持此压力梯度屏障效应至关重要。过短（如先天异常或食管裂孔疝）将显著削弱抗反流能力[7]。

2.胃底及His角形成的瓣膜机制：这是被动关闭的第二防线。除压力屏障外，EGJ还有一个重要的被动抗反流瓣膜机制：胃内压力升高时，因His角的存在，胃底会被动地贴附于食管远端左侧壁，形成一个功能性皱襞（即Gubaroff瓣）。这种贴附效应在贲门口形成机械性阀门关闭作用，与压力屏障起到协同抗反流作用。此现象最早由VonGubaroff于1886年通过注水实验证实[5,8]。值得注意的是，人体内不同器官的抗反流机制具有跨系统的相似性，提示“压力-瓣膜”复合结构是人体抗反流的共同解剖学基础[9-10]。

二

胃食管反流病手术抗反流机制

GERD的非药物治疗主要包括内镜治疗和腹腔镜手术。这些手术的核心目标都是通过增强LES压力屏障和（或）重建胃底及His角以增强Gubaroff瓣功能来恢复抗反流机制。具体术式可依据其主要作用机制分为以下几类。

1.以增强食管下段压力屏障为主的术式：（1）内镜治疗［如射频消融术、内镜下贲门黏膜套扎缩窄术、内镜下抗反流黏膜切除术（anti-refluxmucosectomy，ARMS）］：这些技术通过在食管下段黏膜造成可控的损伤，诱导局部组织发生凝固性坏死并最终纤维化。这种纤维化过程旨在增加食管下段的厚度和静息压力，同时减少一过性LES松弛的发生频率，强化LES的阀门功能[11]。（2）腹腔镜下磁环括约肌增强术：该术式将一个由磁性的钛珠组成的圆环通过腹腔镜手术包绕于LES外部。在静息状态下，磁珠间的磁力吸引促使LES保持关闭状态，直接增强食管下段的关闭压力，发挥抗反流作用[12]。

2.以重建胃底及His角增强Gubaroff瓣功能为主的术式：如经口无切口胃底折叠术使用如MUSE系统（在我国应用较多）、EsophyX等系统进行操作。其原理是在内镜下，从不同角度多次将部分胃底组织钉合到EGJ上方约3cm的食管壁上。这种操作的主要目的是重建胃底结构，恢复His角的锐利度，从而增强Gubaroff瓣的抗反流功能[11]。

3.同时增强食管下段压力屏障和重建胃底、His角或Gubaroff瓣的复合术式：（1）抗反流肌成形术（antirefluxmyoplasty，AR-MP）是Shiwaku教授于2025年5月报道的一项改良ARMS手术，在ARMS的基础上，缝合两侧套索纤维，既增强食管下段的压力，又有助于重建His角和恢复Gubaroff瓣