2025版：中国颅内外大动脉非急性闭塞血管内介入治疗专家共识.docxVIP

2025版：中国颅内外大动脉非急性闭塞血管内介入治疗专家共识

一、前言

颅内外大动脉非急性闭塞是导致缺血性脑卒中的重要病因之一，其致残率和致死率均较高，严重威胁国民健康。随着血管内介入技术的不断进步，对于部分严格筛选的患者，血管内介入治疗展现出改善脑血流灌注、缓解临床症状、甚至预防卒中再发的潜力。然而，由于非急性闭塞病变的复杂性和个体差异性，其治疗仍面临诸多挑战，如开通成功率、并发症风险及长期疗效等问题尚需进一步明确。

为规范和指导我国颅内外大动脉非急性闭塞血管内介入治疗的临床实践，提高治疗的安全性和有效性，中国卒中学会、中国医师协会神经介入专业委员会组织国内相关领域专家，在参考国内外必威体育精装版研究进展、结合我国实际情况的基础上，经反复讨论和修订，形成本专家共识。本共识旨在为从事相关工作的临床医师提供一套基于当前最佳证据的实践指导，但不排除个体化治疗策略的重要性。

二、术语与定义

1.颅内外大动脉非急性闭塞(non-acuteintracranialandextracraniallargearteryocclusion,NA-LEAO)：指病程超过急性闭塞时间窗（通常认为是发病后6小时），且影像学或血管造影证实的颈内动脉、椎动脉、基底动脉等颅内外主要大动脉的管腔完全性阻塞。根据闭塞发生至临床干预的时间，可进一步细分为亚急性闭塞（通常指发病后6小时至24小时或数天内，具体时间界定尚存争议）和慢性闭塞（通常指发病超过数周、数月甚至数年）。本共识主要关注慢性闭塞病变的介入治疗。

2.症状性闭塞(symptomaticocclusion)：指与闭塞血管供血区域相关的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史。

3.无症状性闭塞(asymptomaticocclusion)：指无明确与闭塞血管供血区域相关的缺血性卒中或TIA病史，但可能存在脑白质疏松、认知功能下降等慢性脑缺血表现。

4.闭塞段(occlusionsegment)：指血管完全阻塞的节段，通常包含近端纤维帽、闭塞主体（可能为血栓机化、粥样硬化斑块、内膜增生等）和远端纤维帽。

5.血管再通(recanalization)：指通过介入手段使原本完全闭塞的血管恢复血流灌注。通常采用改良脑梗死溶栓分级（mTICI）或残余狭窄程度进行评估。

6.支架内再狭窄(in-stentrestenosis,ISR)：指支架植入术后，支架内或支架两端一定范围内（通常为5mm）血管管腔发生狭窄，狭窄程度≥50%。

三、流行病学与病理生理机制

颅内外大动脉非急性闭塞的具体流行病学数据尚缺乏大规模、前瞻性研究。在缺血性卒中患者中，颅内外大动脉闭塞性病变占有一定比例，其中部分进展为慢性闭塞。

其病理生理机制复杂，主要涉及：

1.动脉粥样硬化：是颅内外大动脉闭塞最常见的病因。动脉粥样硬化斑块逐渐增大，导致管腔狭窄，最终闭塞；或不稳定斑块破裂、出血，继发血栓形成，导致急性闭塞后未再通而进入慢性期。

2.血栓形成与机化：急性血栓形成后，若未及时有效清除或自溶，血栓会逐渐机化，被纤维组织替代，与血管壁融合，形成慢性闭塞的病理基础。

3.血管内膜增生与重构：长期血流动力学改变、血管损伤等因素可刺激血管内膜平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积，导致内膜增厚、管腔狭窄乃至闭塞。

4.侧支循环建立：颅内外大动脉闭塞后，机体通过Willis环、软脑膜动脉、眼动脉、枕动脉等侧支途径建立代偿血流，以维持闭塞远端脑组织的血液供应。侧支循环的丰富程度是影响患者临床表现和预后的重要因素。

四、临床表现与诊断评估

（一）临床表现

症状性颅内外大动脉非急性闭塞患者的临床表现主要取决于闭塞的部位、范围、发生速度以及侧支循环代偿情况。

1.前循环（如颈内动脉）闭塞：可表现为对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等，优势半球受累可出现失语。慢性闭塞患者若侧支循环代偿良好，也可仅表现为轻微的认知功能下降、头痛、头晕等非特异性症状。

2.后循环（如椎动脉、基底动脉）闭塞：可表现为眩晕、恶心呕吐、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉性感觉障碍、肢体瘫痪等，严重者可出现意识障碍、呼吸循环衰竭。

（二）诊断评估

对于疑似颅内外大动脉非急性闭塞的患者，诊断评估应包括详细的病史采集、体格检查和影像学检查。

1.病史采集与体格检查：重点关注卒中或TIA发作的时间、性质、部位，有无高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等血管危险因素，以及神经系统定位体征。

2.影像学检查：

*头颅计算机断层扫描(CT)与CT血管造影(CTA)：CT可快速排除脑出血，并显示脑梗死灶、脑萎缩、脑白质疏松等。CTA可初步显示血管闭塞的部位、范围，以及侧支血管情况，具有较高的空间分辨率。

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