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演讲人:日期:ICU创伤性休克急救教程
目录CATALOGUE01概述与背景02初步评估流程03紧急干预策略04持续监测方法05后续治疗步骤06总结与关键要点
PART01概述与背景
创伤性休克定义与病理机制创伤导致大血管破裂或内脏出血,使血容量急剧下降,心输出量减少,组织灌注不足,引发休克。有效循环血量锐减休克早期因代偿性血管收缩导致微循环缺血,后期因酸中毒、炎症介质释放引起毛细血管扩张,血液淤滞,加重细胞缺氧和代谢紊乱。严重创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)可引发毛细血管渗漏、凝血功能障碍,最终发展为多器官功能衰竭(MODS)。微循环障碍与细胞缺氧创伤后疼痛和应激反应激活交感神经-肾上腺髓质系统,大量儿茶酚胺释放,虽短期维持血压,但长期导致血管痉挛和器官缺血。神经-内分泌系统激症反应与多器官功能障碍
常见病因与高危人群高能量创伤交通事故、高处坠落、挤压伤等易导致多发骨折、内脏破裂或大出血,是创伤性休克的主要诱因。老年与基础疾病患者老年人血管弹性差、代偿能力弱,合并心血管疾病或凝血功能障碍者休克进展更快,死亡率显著升高。儿童与妊娠期妇女儿童血容量占比高但绝对量少,妊娠期子宫血供丰富,创伤后更易出现快速失代偿。战场或灾害环境伤员爆炸伤、穿透伤等复合伤常见,常合并感染、低体温等加重休克的因素。
早期识别指标血流动力学异常收缩压90mmHg或较基线下降40mmHg,心率120次/分,脉压差缩小(20mmHg)提示休克代偿期。皮肤湿冷、苍白或花斑,毛细血管再充盈时间2秒,尿量0.5ml/kg/h,乳酸水平2mmol/L。早期焦虑、烦躁,晚期淡漠或昏迷,反映脑灌注不足。如张力性气胸的颈静脉怒张、连枷胸的paradoxicalmovement,或腹腔积血的移动性浊音。组织灌注不足表现意识状态改变创伤相关特异性体征
PART02初步评估流程
ABC原则应用气道管理(Airway)优先确保患者气道通畅,清除口腔异物或分泌物,必要时使用气管插管或环甲膜穿刺建立人工气道,避免缺氧导致的继发性损伤。呼吸支持(Breathing)评估患者胸廓运动及呼吸频率,提供高流量氧气或机械通气支持,处理张力性气胸或连枷胸等威胁生命的呼吸系统问题。循环维持(Circulation)快速建立静脉通路,输注晶体液或血液制品以恢复有效循环血量,同时监测中心静脉压指导补液速度,防止容量过负荷。
通过格拉斯哥昏迷评分(GCS)量化患者意识水平,判断是否存在脑灌注不足或颅内损伤,及时干预以避免不可逆神经损伤。意识状态评估持续监测无创血压及心电图,识别低血压、心动过速等休克代偿期表现,结合乳酸水平评估组织灌注情况。血压与心率监测检测核心体温并观察肢体末梢颜色及毛细血管充盈时间,低温可能加重凝血功能障碍,需采取主动复温措施。体温与末梢循环生命体征快速检查
初步止血措施直接压迫止血对开放性伤口使用无菌敷料加压包扎,若出血持续可叠加敷料并延长压迫时间,避免频繁揭开检查以免干扰凝血过程。止血带应用四肢大动脉出血时,在近心端正确使用旋压式止血带,记录使用时间并每隔一段时间评估远端血运,防止肢体缺血坏死。药物辅助止血静脉输注氨甲环酸等抗纤溶药物,减少创伤性凝血病风险,同时补充凝血因子和血小板以纠正凝血功能障碍。
PART03紧急干预策略
晶体液(如生理盐水、乳酸林格液)可快速补充血管内容量,但需注意过量使用可能导致组织水肿;胶体液(如羟乙基淀粉)能维持更持久的扩容效果,但需警惕凝血功能障碍和肾功能损害的风险。液体复苏方案晶体液与胶体液的选择通过动态监测中心静脉压(CVP)、每搏输出量变异度(SVV)等指标,调整输液速度和量,避免过度或不足复苏,维持组织灌注与氧供平衡。目标导向液体治疗对于活动性出血未控制的患者,采用“允许性低血压”策略,避免大量输液稀释凝血因子或加重出血,收缩压维持在80-90mmHg即可。限制性液体策略
去甲肾上腺素的应用低剂量(5μg/kg/min)可兴奋肾血管多巴胺受体,增加肾血流;但高剂量可能引发心律失常,目前不推荐作为首选升压药。多巴胺的争议性角色血管加压素辅助治疗对于儿茶酚胺抵抗性休克,可加用血管加压素(0.01-0.04U/min),通过V1受体收缩血管,减少大剂量去甲肾上腺素的副作用。作为一线血管活性药物,通过激动α受体收缩血管,提升平均动脉压(MAP),改善脏器灌注,起始剂量为0.05-0.1μg/kg/min,根据血压反应调整。血管活性药物使用
输血管理要点针对严重失血性休克,按红细胞:血浆:血小板比例(如1:1:1)输注,纠正凝血功能障碍,预防稀释性凝血病和低体温。大量输血协议(MTP)活动性出血期维持Hb≥7-9g/dL,出血控制后可放宽至≥7g/dL;老年或冠心病患者需个体化调整,避免组织缺氧。血红蛋白阈值控制通过TE
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