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《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南》解读

痛风及高尿酸血症是常见的代谢性疾病，严重影响患者的生活质量，且与心血管疾病、肾脏疾病等密切相关。《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南》为基层医生在痛风及高尿酸血症的诊断、治疗和管理方面提供了科学、实用的指导，以下对该指南进行详细解读。

疾病概述

痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。高尿酸血症（HUA）是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L。

近年来，痛风及高尿酸血症的患病率呈逐年上升趋势，且发病年龄趋于年轻化。高尿酸血症不仅可引发痛风，还与高血压、糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病等的发生发展密切相关，已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。基层医疗卫生机构是防治痛风及高尿酸血症的重要阵地，提高基层医生对该病的认识和诊疗水平，对于改善患者的预后具有重要意义。

病因和发病机制

1.尿酸的生成：体内尿酸有内源性和外源性两个来源。内源性尿酸由体内核蛋白分解代谢产生，约占尿酸总量的80%；外源性尿酸主要来源于食物中嘌呤的分解代谢，约占尿酸总量的20%。嘌呤代谢过程中，次黄嘌呤和黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成尿酸。

2.尿酸的排泄：尿酸主要通过肾脏排泄，约占尿酸总排泄量的70%，其余30%通过肠道排泄。肾脏对尿酸的排泄包括肾小球滤过、肾小管重吸收和肾小管分泌三个过程。当肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加或肾小管分泌减少时，可导致尿酸排泄减少，引起血尿酸升高。

3.痛风的发病机制：高尿酸血症是痛风发生的重要危险因素，但并非所有高尿酸血症患者都会发生痛风。当血尿酸浓度超过其在血液或组织液中的饱和度时，可形成尿酸盐结晶，沉积在关节、滑膜、软骨及其他组织中，激活机体的免疫系统，引发炎症反应，导致痛风发作。此外，关节局部的温度、pH值、血流等因素也会影响尿酸盐结晶的形成和沉积。

诊断标准

1.高尿酸血症的诊断：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即可诊断为高尿酸血症。

2.痛风的诊断

-急性痛风性关节炎：根据典型的临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行诊断。典型的急性痛风性关节炎发作起病急骤，常于夜间或清晨突然发作，疼痛剧烈，受累关节局部红肿、发热、压痛明显，首次发作多累及单一关节，以第一跖趾关节最为常见，其次为足背、踝关节、膝关节等。实验室检查可见血尿酸升高，关节液或痛风石抽吸物中发现尿酸盐结晶是诊断痛风的金标准。

-慢性痛风性关节炎：多由急性痛风性关节炎反复发作发展而来，表现为关节疼痛、肿胀、畸形、功能障碍等。X线检查可见关节骨质破坏、关节间隙狭窄等改变。

-痛风石：是痛风的特征性表现，常见于耳廓、关节周围、鹰嘴、跟腱等部位。痛风石大小不一，小的如芝麻粒，大的如鸡蛋，表面皮肤菲薄，破溃后可流出白色尿酸盐结晶。

鉴别诊断

1.类风湿关节炎：多见于中青年女性，受累关节多为对称性、多关节受累，以双手近端指间关节、掌指关节、腕关节等为主，关节疼痛、肿胀、畸形较为明显，晨僵时间较长。类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体等自身抗体阳性，血尿酸一般正常。

2.骨关节炎：多见于中老年人，受累关节多为负重关节，如膝关节、髋关节等，关节疼痛、肿胀、畸形逐渐加重，活动时疼痛加剧，休息后缓解。X线检查可见关节骨质增生、关节间隙狭窄等改变，血尿酸一般正常。

3.假性痛风：由焦磷酸钙晶体沉积引起，多见于老年人，受累关节以膝关节最为常见，发作时关节疼痛、肿胀、发热等症状与痛风相似，但血尿酸正常，关节液中可发现焦磷酸钙晶体。

治疗目标

痛风及高尿酸血症的治疗目标是控制血尿酸水平，预防痛风发作，减少痛风石形成，保护关节功能，防治并发症。具体治疗目标如下：

1.对于痛风患者，血尿酸应控制在360μmol/L以下；对于有痛风石、慢性痛风性关节炎或频繁发作的痛风患者，血尿酸应控制在300μmol/L以下。

2.预防痛风急性发作，减少发作次数。

3.溶解痛风石，减轻关节疼痛、肿胀、畸形等症状，保护关节功能。

4.防治高尿酸血症相关的并发症，如高血压、糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病等。

治疗方案

1.一般治疗

-饮食控制：限制高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜、肉类、豆类等，增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等。同时，应避免饮酒，尤其是啤酒和白酒，多饮水，每日饮水量应在2000ml以上，以促进尿酸排泄。

-控制体重：肥胖是痛风及高尿酸血症的重要危险因素之一，减轻体重有助于降低血尿酸水平，预防痛风发作。建议通过合理饮食和适量运动，将体重控制在正常范