皮肤光老化与防晒剂的应用.pptVIP

第1页，共19页，星期日，2025年，2月5日一.皮肤光老化就像空气和水一样，阳光是人类生活不可缺少的一个基础元素。阳光中的紫外线会产生一系列的光生物学不良反应，如日晒伤。日光中主要是紫外线（UV）的辐射引起皮肤病变，UV又可分为短波紫外线(UVC，波长为200--290nm)、中波紫外线(UVB．波长为290~320nrn)和长波紫外线(UVA，波长为320~400nm)。UV透入皮肤的深度与其波长有关。波长越短，被皮肤角质层吸收和反射的比例越大。随波长的增加，透人皮肤的量增加，深度也增加。不同UV的生物学作用不同，UVB的长期照射可使皮肤产生广泛的结缔组织光损伤，并能诱发皮肤癌；UVA的强烈照射也可导致皮肤出现红斑和血管损伤，也可诱发皮肤癌，而且由于UVA仅使皮肤晒黑，但不能对其后的日晒伤起保护作用，因此UVA比UVB更有害。UVC经过大气同温层时，被臭氧层吸收，达不到地面，对人体无害。由于人类户外消闲活动的增多以及工业化引起的大气中臭氧层的变薄，使人体皮肤遭受到的光源性损害在过去的10年中明显增多。人体经过日光曝晒或长期接受日光照射，对皮肤产生明显的影响，如出现皮炎，皮肤老化，甚至引起皮肤癌等。因此，防晒剂的研究已经成为新世纪的一个热点。*第2页，共19页，星期日，2025年，2月5日皮肤老化是由于内源性和外源性的多种因素引起的复杂的衰老过程。内源性因素引起的皮肤老化是不可避免的自然过程，称自然老化（intrinsicaging）。在外源性因素中，UV的作用是最主要的，称为光老化。日光对皮肤的作用是在漫长的生命过程中日积月累、逐渐形成的，从时间顺序上和皮肤的自然衰老叠加在一起，很难将二者准确区分。尽管如此，皮肤光老化在临床表现和组织学上还是存在一些明显特征，与皮肤自然老化的区别见(表1)。皮肤光老化*第3页，共19页，星期日，2025年，2月5日皮肤光老化光老化发生年龄:儿童时期开始，逐渐发展发生原因:光照，主要是紫外线辐射影响范围:局限干光照部位临床表现:干燥，多皱纹，粗糙，光暴霹部位的皮脂腺明显增大，毛细血管扩张、点状色素沉着或色素柱退斑片。皮肤可出现多种皮肤病组织学表现：1.严重光损伤时，真皮内有大量大，蓬乱增生的弹力纤维，最终成为无定形团块2.成热胶原纤维减少，未成熟胶原纤维增多，腔原被uv照射后所致的炎症漫润细胞的酶水解3.真皮结缔组织的基质中蛋白多糖（硫酸肤质，硫酸类肝寅)和氨基多糖(透明质艘)的含量增加4.纤维母细胞增多，肥大细胞丰富且部分脱颗粒5.表皮增厚，裹皮细胞变得不冉型且极性消失：大小不等，染色特征改变正常老化成年以后开始，逐渐发展固有性，机体老化的—部分全身性、普遍性皮肤皱纹细而密集，松弛下垂，正常皮纹加深。非暴光部位的躯干可出现老年性血管瘤，其他肿瘤少见弹力纤维仅轻度增加，变粗成熟胶原纤维变得更稳定，可抵抗酶的降解作用；胶原束变粗基质中此二类多糖的含量减少细胞数减少表皮中度变薄，真皮表皮连接处变平*第4页，共19页，星期日，2025年，2月5日*第5页，共19页，星期日，2025年，2月5日皮肤光老化光老化的机制长期在烈日下曝晒是引起和促进皮肤光老化最重要的环境因素。日光中的UVB和UVA可通过下列机制使皮肤产生光老化性损伤：(1)损伤DNA并使蛋白质产生进行性交叉联结：日光照射导致活性氧簇(reactiveoxygenspecies，ROS)等自由基生成，可使DNA产生氧化性损伤，进而影响蛋白质的合成。日光照射还可引起蛋白质如胶原蛋白发生进行性交叉联结。在光老化发生的过程中，自由基作用的靶细胞是已分化的、分裂后的细胞，其最早损伤部位是线粒体的DNA。(2)UV辐射导致真皮炎症反应和基质降解：U