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第1页,共34页,星期日,2025年,2月5日1、病因与发病机制2、临床表现3、治疗原则4、药物治疗讲授主要内容第2页,共34页,星期日,2025年,2月5日概述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827第3页,共34页,星期日,2025年,2月5日支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等多种炎性细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。什么是支气管哮喘第4页,共34页,星期日,2025年,2月5日遗传存在家族聚集现象,多基因遗传病。环境因素吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶吲哚美辛、阿司匹林、普萘洛尔气候变化、运动病因和发病机制一、病因第5页,共34页,星期日,2025年,2月5日二、发病机制发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关第6页,共34页,星期日,2025年,2月5日变态反应(过敏反应)T淋巴细胞抗原肥大细胞嗜碱粒细胞IgEIgE受体(FcεR1)IgE受体(FcεR1)IgEIgE释放多种活性物质平滑肌收缩粘液分泌增加血管通透性增高炎症细胞浸润第7页,共34页,星期日,2025年,2月5日气道炎症表现为多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集可分泌50多种炎症介质和25种以上的细胞因子,关系十分复杂第8页,共34页,星期日,2025年,2月5日气道高反应(AHR)气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应常有家族倾向,受遗传因素的影响为哮喘患者的共同病理生理特征长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可出现AHR第9页,共34页,星期日,2025年,2月5日Acuteonchronicinflammation慢性炎症结构改变急性炎症
发作激素疗效
反应时间哮喘炎症发展过程BarnesPJ第10页,共34页,星期日,2025年,2月5日一、症状反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽大多数有季节性,常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人临床表现第11页,共34页,星期日,2025年,2月5日二、体征胸部呈过度通气状态广泛哮鸣音寂静胸(silentchest)严重哮喘:心率增快、奇脉、胸腹反常运动,发绀第12页,共34页,星期日,2025年,2月5日(一)分期
根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期(exacerbation)、慢性持续期(persistent)和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持3个月以上。第13页,共34页,星期日,2025年,2月5日(二)病情严重程度分级哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分。见表1第14页,共34页,星期日,2025年,2月5日表1正规治疗前哮喘严重度分级治疗前的临床表现症状夜间症状PEFSTEP4重度持续STEP3中度持续STEP2轻度持续STEP1间歇发作连续有症状限制日常活动每天又有症状每天需用?2-激动剂发作时影响活动1次/周但1次/天1次/周频繁1次/周2次/月2次/月60%预计值变异率30%60%-80%预计值变异率30%80%预计值变异率20-30%80%预计值变异率20%全球哮喘防治创议(GINA2003年)第15页,共34页,星期日,2025年,2月5日治疗原则一、一般治疗原则远离过敏原,避免诱因,必要时药物预防。二、药物治疗原则控制症状、预防复发、巩固疗效
第16页,共34页,星期日,2025年,2月5日二、哮喘控制的标准
1.最少(最好没有)慢性症状,包括夜间症状
2.哮喘发作次数减至最少
3.无需因哮喘而急诊
4.最少(或最好不)按需使用β2受体激动剂
5.没有活动(包括运动)限制
6.PEF昼夜变异率20%
7.PEF正常或接近正常
8.最少或没有药物不良反应
第17页,共34页,星期日,2025年,2月5日常用药物治疗(一)糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物
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