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原发性开角型青光眼

是一种常见的眼科疾病，对患者的视力和生活质量有着严重的影响。以下是关于原发性开角型青光眼的详细介绍：

定义与概述

原发性开角型青光眼（PrimaryOpenAngleGlaucoma，POAG）是一种慢性、进行性的视神经病变，其特征为眼压升高或正常，但房角始终保持开放，伴有典型的青光眼性视神经凹陷萎缩和视野缺损。它是全球第二位致盲眼病，也是首位不可逆性致盲眼病，通常双眼发病，但发病时间和严重程度可能有所不同。

流行病学

原发性开角型青光眼的发病率在不同种族、地区和年龄组有所差异。一般来说，随着年龄的增长，发病率逐渐升高。在欧美等国家，40岁以上人群的发病率约为0.5%2.0%；而在我国，40岁以上人群的发病率约为1.4%。非洲裔人群的发病率相对较高，可能是白种人的34倍。此外，有青光眼家族史、高度近视、糖尿病、心血管疾病等人群患原发性开角型青光眼的风险也会增加。

病因与发病机制

原发性开角型青光眼的病因和发病机制尚未完全明确，目前认为是多因素共同作用的结果，主要涉及以下几个方面：

1.眼压因素：眼压升高是原发性开角型青光眼的重要危险因素之一。正常情况下，房水由睫状体产生，经后房、瞳孔进入前房，然后通过小梁网施莱姆管途径排出眼球，维持眼内压的相对稳定。在原发性开角型青光眼患者中，小梁网细胞功能异常、细胞外基质沉积等因素导致房水流出阻力增加，房水排出不畅，从而引起眼压升高。长期的高眼压会对视神经造成机械性压迫，导致视神经纤维受损。

2.视神经缺血：视神经的血液供应对于维持其正常功能至关重要。原发性开角型青光眼患者可能存在眼部血液循环障碍，如眼动脉灌注压降低、视网膜中央动脉血流速度减慢等，导致视神经缺血、缺氧，进而引起视神经损伤。此外，血管自主调节功能异常也可能影响视神经的血液供应，使视神经对眼压的耐受性降低。

3.遗传因素：遗传在原发性开角型青光眼的发病中起着重要作用。研究表明，约10%40%的原发性开角型青光眼患者有家族史。目前已经发现了多个与原发性开角型青光眼相关的基因，如MYOC、OPTN、WDR36等，这些基因的突变可能导致小梁网细胞功能异常、房水流出受阻或视神经对眼压的敏感性增加。

4.神经保护机制异常：正常情况下，视网膜神经节细胞具有一定的自我保护机制，以抵御各种有害因素的损伤。然而，在原发性开角型青光眼患者中，这些神经保护机制可能出现异常，如神经营养因子缺乏、氧化应激反应增强、细胞凋亡信号通路激活等，导致视网膜神经节细胞逐渐凋亡，视神经纤维进行性丢失。

5.其他因素：一些全身性疾病，如糖尿病、高血压、心血管疾病等，可能通过影响眼部血液循环或神经代谢，增加原发性开角型青光眼的发病风险。此外，长期使用糖皮质激素、近视、眼部外伤等也可能与原发性开角型青光眼的发生发展有关。

临床表现

原发性开角型青光眼通常起病隐匿，进展缓慢，早期往往没有明显的症状，患者很难察觉。随着病情的发展，可能会出现以下临床表现：

1.眼压升高：眼压是诊断和监测原发性开角型青光眼的重要指标之一。大多数患者的眼压呈波动性升高，一般在2130mmHg之间，但也有部分患者眼压始终在正常范围内（正常眼压范围为1021mmHg），称为正常眼压性青光眼。眼压升高的程度与病情的严重程度并不一定成正比。

2.视野缺损：视野缺损是原发性开角型青光眼的主要特征之一。早期视野缺损多表现为旁中心暗点、鼻侧阶梯等，这些改变通常比较细微，需要通过精密的视野检查才能发现。随着病情的进展，视野缺损逐渐扩大，可发展为弓形暗点、环形暗点，晚期可出现管状视野，甚至仅保留中心视力，严重影响患者的日常生活和工作。

3.视神经改变：视神经乳头凹陷扩大和加深是原发性开角型青光眼的重要体征。正常情况下，视神经乳头的杯盘比（视杯直径与视盘直径之比）一般小于0.3。在原发性开角型青光眼患者中，杯盘比可逐渐增大，超过0.6，严重时可达到0.80.9。此外，还可能出现视神经乳头边缘变薄、视网膜神经纤维层缺损等改变。

4.眼部症状：部分患者可能会出现眼部轻微胀痛、视力疲劳、虹视等症状，但这些症状往往不具有特异性，容易被忽视。在病情晚期，患者可能会出现视力下降、视物模糊等症状，但此时视神经损伤已经比较严重，治疗效果往往不理想。

诊断

原发性开角型青光眼的诊断主要依靠眼压测量、视野检查、视神经检查等多种方法的综合评估。

1.眼压测量：常用的眼压测量方法包括Goldmann压平眼压计测量法和非接触眼压计测量法。Goldmann压平眼压计是目前测量眼压的“金标准”，其测量结果较为准确可靠。非接触眼压计操作简便，患者无痛苦，但测量结果可能存在一定的误差。测量眼压时，应多次测量不同时间的眼压，以了解眼压的波动情况。

2.视野检查：视野检查是诊断