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消化性溃疡基层诊疗

一、概述

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

二、病因和发病机制

1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染

Hp感染是消化性溃疡的主要病因。Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御修复机制。

Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。其尿素酶分解尿素产生的氨可中和胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

2.胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃酸是溃疡发生的决定性因素。DU患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，而GU患者的BAO和MAO多属正常或偏低。

胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，当pH＞4时，胃蛋白酶失去活性。因此，胃酸的存在是溃疡发生的重要条件。

3.非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，削弱了前列腺素对胃黏膜的保护作用，使胃黏膜抵御胃酸和胃蛋白酶侵袭的能力下降。

同时，NSAIDs还可直接损伤胃黏膜上皮细胞，增加黏膜通透性，导致氢离子反渗，进一步加重黏膜损伤。

4.其他因素

遗传因素：消化性溃疡有一定的遗传倾向，O型血者患DU的风险较其他血型者高。

胃排空障碍：十二指肠胃反流可导致胃黏膜损伤，胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。

精神因素：长期精神紧张、焦虑或情绪波动可引起自主神经功能紊乱，导致胃酸分泌增加，胃十二指肠运动协调失常，从而增加溃疡发生的可能性。

饮食因素：长期大量饮酒、吸烟、饮用浓茶和咖啡等可能与溃疡的发生有关。

三、临床表现

1.症状

上腹痛：是消化性溃疡的主要症状，疼痛特点具有以下特点：

慢性过程：病史可达数年至数十年。

周期性发作：发作期与缓解期交替，发作有季节性，多在秋冬或冬春之交发病。

节律性：DU疼痛常在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；部分患者可出现午夜痛。GU疼痛多在餐后1小时内出现，经12小时后逐渐缓解，至下餐进食后再复现上述节律。

其他症状：部分患者可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状。

2.体征

溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

四、并发症

1.出血

是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。轻者表现为黑便，重者出现呕血。出血量超过1000ml时，可出现周围循环衰竭的表现，如头晕、心慌、出汗、乏力、口渴等，严重者可发生休克。

2.穿孔

可分为急性、亚急性和慢性三种类型。急性穿孔时，胃或十二指肠内容物流入腹腔，引起弥漫性腹膜炎，患者突发剧烈腹痛，疼痛起始于上腹部，迅速蔓延至全腹，常伴有恶心、呕吐，体检有腹肌紧张、压痛和反跳痛等腹膜刺激征，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。亚急性穿孔和慢性穿孔的症状相对较轻。

3.幽门梗阻

主要由DU或幽门管溃疡引起。急性梗阻多因炎症水肿和幽门痉挛所致，梗阻为暂时性，随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。患者主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴有恶心、呕吐，呕吐物为发酵酸性宿食，大量呕吐后症状可暂时缓解。严重呕吐可导致失水和低氯低钾性碱中毒。

4.癌变

GU癌变的发生率约为1%，DU一般不发生癌变。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗46周症状无好转，粪便隐血试验持续阳性者，应怀疑癌变，需进一步检查。

五、诊断

1.病史和症状

根据慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，可作出初步诊断。但部分患者症状可不典型，尤其是老年人、儿童及服用NSAIDs的患者。

2.胃镜检查

是诊断消化性溃疡的首选方法。胃镜检查不仅可以直接观察胃和十二指肠黏膜情况，确定溃疡的部位、大小、数目及形态，还可以取活组织进行病理检查，以鉴别良恶性溃疡。

3.X线钡餐检查

适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线直接征象为龛影，是诊断溃疡的重要依据。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部变形等，间接征象仅提示可能有溃疡。

4.Hp检测

检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，包括快速尿素酶试验、组织学检查和Hp培养等；非侵入性方法主要有13C或1?C尿素呼气试验、血清学试验等。13C或1?C