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房室传导阻滞

是指冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞，当发生在心房和心室之间时，就称为房室传导阻滞。它是一种常见的心律失常，可发生于生理状态下，也可由多种疾病或其他因素引起，其临床表现和预后因阻滞程度和类型而异。

解剖学基础

正常心脏的传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维网组成。窦房结是心脏的正常起搏点，产生的冲动首先通过结间束传导至心房，引起心房收缩。然后冲动传导至房室结，在房室结处冲动传导速度减慢，这一延迟使得心房有足够的时间将血液挤入心室，保证心室有足够的充盈量。之后冲动经希氏束、左右束支和浦肯野纤维网迅速传导至心室肌，引起心室收缩。

房室结是心房和心室之间唯一的电传导通路，它的结构和功能特点决定了其在心脏传导中的重要性。房室结细胞的自律性较低，传导速度较慢，这使得它能够对心房传来的冲动进行适当的过滤和调整，防止过快的心房冲动下传至心室，从而保护心室的正常功能。然而，这种结构和功能特点也使得房室结成为容易发生传导阻滞的部位。

病因

生理性因素：在一些健康人，特别是运动员和睡眠状态下，可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞。这是由于迷走神经张力增高所致，迷走神经兴奋可抑制房室结的传导功能，导致传导减慢或阻滞。这种生理性的房室传导阻滞通常是暂时的，一般不会引起明显的症状，也不需要特殊治疗，当迷走神经张力降低时，传导阻滞可自行消失。

病理性因素

冠心病：是引起房室传导阻滞的常见病因之一。冠状动脉粥样硬化可导致心肌供血不足，特别是当累及房室结动脉时，可引起房室结缺血、缺氧，从而影响其传导功能。急性心肌梗死时，尤其是下壁心肌梗死，更容易发生房室传导阻滞，这是因为下壁心肌梗死常累及右冠状动脉，而右冠状动脉分支房室结动脉供血给房室结。心肌梗死面积越大，发生房室传导阻滞的可能性越高，且阻滞程度可能越严重。

心肌病：扩张型心肌病、肥厚型心肌病等均可导致心肌结构和功能的改变，影响心脏的传导系统。扩张型心肌病患者心肌广泛受损，心肌纤维化可累及房室结和希氏束等传导组织，导致传导阻滞。肥厚型心肌病患者心肌肥厚可压迫传导系统，使传导通路受阻，也可引起房室传导阻滞。

心肌炎：各种病原体感染引起的心肌炎，如病毒、细菌、真菌等，可直接侵犯心肌和传导系统，导致炎症反应和组织损伤。炎症可使传导组织水肿、变性、坏死，从而影响冲动的传导。病毒性心肌炎是临床上常见的引起房室传导阻滞的原因之一，尤其是柯萨奇B组病毒感染。患者在发病前常有上呼吸道或肠道感染史，随后出现心悸、胸闷、乏力等症状，心电图可表现为房室传导阻滞。

心脏瓣膜病：风湿性心脏瓣膜病、先天性心脏瓣膜病等可引起心脏结构和血流动力学的改变，导致房室结和希氏束等传导组织受到牵拉、压迫或损伤。例如，二尖瓣狭窄可使左心房扩大，压迫房室结，影响其传导功能。主动脉瓣关闭不全可导致左心室容量负荷增加，引起左心室扩大，进而影响传导系统的正常结构和功能。

先天性心脏病：一些先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等，由于心脏结构的异常，可导致传导系统发育异常或受到压迫。例如，房间隔缺损患者，由于心房水平的分流，可使右心房和右心室扩大，影响房室结的正常位置和功能，增加房室传导阻滞的发生风险。

药物中毒：某些药物如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，在使用不当或剂量过大时，可抑制房室结的传导功能，导致房室传导阻滞。洋地黄类药物是临床上常用的强心药物，但它对心脏传导系统有一定的抑制作用，尤其是在低钾血症等情况下，更容易发生洋地黄中毒，引起房室传导阻滞。β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂可减慢心率和房室传导，过量使用或与其他具有相似作用的药物合用时，也可导致房室传导阻滞。

电解质紊乱：严重的高钾血症或低钾血症均可影响心肌细胞的电生理特性，导致房室传导阻滞。高钾血症时，心肌细胞的静息电位绝对值减小，使心肌兴奋性和传导性降低，可引起房室传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。低钾血症时，心肌细胞的自律性增高，同时也可影响传导系统的正常功能，导致房室传导阻滞。

其他：心脏手术、放射性损伤、肿瘤浸润等也可引起房室传导阻滞。心脏手术过程中，如心脏瓣膜置换术、先天性心脏病修补术等，可能会直接损伤传导系统。放射性损伤常见于胸部肿瘤放疗后，射线可导致传导组织纤维化和坏死，引起传导阻滞。肿瘤浸润如淋巴瘤、肺癌等转移至心脏，可侵犯传导系统，导致传导阻滞。

分类及心电图表现

一度房室传导阻滞：是指房室传导时间延长，但每个心房冲动仍能传导至心室。心电图表现为PR间期延长，超过正常范围（成人PR间期＞0.20秒）。一度房室传导阻滞通常没有明显的症状，听诊时可发现第一心音减弱，这是因为PR间期延长，心室收缩开始时房室瓣已经处于半关闭状态，导致第一心音减弱。一度房室传导阻滞可见于正常人，也可由上述各种病因引起，一般不需要特殊治