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肺炎支原体肺炎

是由肺炎支原体引起的急性肺部炎症，常同时合并有咽炎、支气管炎。肺炎支原体是介于细菌和病毒之间、兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。以下将从病原学、流行病学、发病机制、病理、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗以及预防等方面对肺炎支原体肺炎进行详细阐述。

病原学

肺炎支原体大小为0.20.3μm，无细胞壁，呈高度多形性，有球形、杆状、丝状、分枝状等多种形态。它能在含血清和酵母浸膏的培养基上生长，23周后菌落呈煎蛋状。肺炎支原体对热和干燥非常敏感，一般在4℃环境中只能存活1天，在56℃条件下30分钟即可被灭活。同时，它对常用消毒剂如75%酒精、含氯消毒剂等也较为敏感，但对青霉素类、头孢菌素类等作用于细胞壁的抗生素不敏感，因为其没有细胞壁结构。

流行病学

传染源：患者及肺炎支原体携带者是主要传染源，潜伏期内即有传染性，病初46天传染性最强，传染期可长达12个月。

传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播。当患者咳嗽、打喷嚏时，会将含有肺炎支原体的飞沫排放到空气中，健康人吸入这些飞沫后就可能被感染。此外，也可通过直接接触传播，如接触被患者污染的物品后，再触摸口鼻等部位而感染。

易感人群：人群普遍易感，尤其以儿童和青少年多见。这可能与儿童和青少年免疫系统尚未发育完全有关。在托幼机构、学校等人员密集的场所容易发生聚集性疫情。

流行特征：肺炎支原体肺炎全年均可发病，但以秋冬季节多见。每隔37年可出现一次地区性流行，流行时间可长达1年左右。

发病机制

肺炎支原体感染人体后，首先通过其顶端结构中的黏附因子（如P1蛋白）与呼吸道上皮细胞表面的受体（主要是唾液酸受体）结合，紧密黏附在呼吸道上皮细胞表面，避免被呼吸道的纤毛运动清除。然后，肺炎支原体释放多种毒性代谢产物，如过氧化氢、核酸酶、过氧化氢酶等。这些毒性物质可破坏呼吸道上皮细胞的细胞膜，导致细胞肿胀、坏死、脱落，从而引起呼吸道黏膜的炎症反应。

同时，肺炎支原体感染还可激活机体的免疫系统，引发免疫反应。一方面，机体的细胞免疫和体液免疫被激活，以清除肺炎支原体。细胞免疫中，T淋巴细胞被激活，产生多种细胞因子，如白细胞介素2、γ干扰素等，这些细胞因子在清除病原体的同时，也可导致组织损伤。体液免疫中，机体产生特异性抗体，如IgM、IgG等，但这些抗体有时也可形成免疫复合物，沉积在组织中，引起免疫损伤，如在皮肤、关节、肾脏等部位出现相应的病变。

此外，肺炎支原体感染还可能与机体的自身免疫反应有关。肺炎支原体的某些抗原成分与人体组织存在交叉抗原性，感染后机体产生的抗体可能会攻击自身组织，导致自身免疫性疾病的发生，如格林巴利综合征等。

病理

肺炎支原体肺炎的病理改变主要为间质性肺炎，可累及支气管、细支气管及其周围组织和肺泡。早期表现为支气管和细支气管黏膜充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，管腔内可见黏液性分泌物。随着病情进展，炎症可向周围组织蔓延，累及肺泡间隔，导致肺泡间隔增宽，有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内可见少量浆液性渗出物。严重时可出现肺泡上皮细胞坏死、脱落，肺泡腔内有较多的纤维素性渗出物。

在恢复期，炎症逐渐吸收，渗出物被机化，可遗留不同程度的肺纤维化。少数情况下，肺炎支原体肺炎可合并有胸膜炎，表现为胸膜充血、水肿，有少量纤维素性渗出，严重时可形成胸腔积液。

临床表现

潜伏期：肺炎支原体肺炎的潜伏期较长，一般为23周。

症状

发热：发热是肺炎支原体肺炎最常见的症状之一，体温可高达3840℃，热型不定，可持续23周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。

咳嗽：咳嗽为本病的突出症状，一般于病后23天开始，初为干咳，后转为顽固性剧咳，常有黏稠痰液，偶带血丝，可持续14周。咳嗽的原因主要是由于呼吸道黏膜受炎症刺激以及气道高反应性所致。

其他症状：部分患者可伴有咽痛、头痛、肌肉酸痛、乏力、食欲减退等全身症状。婴幼儿起病急，病情较重，可出现呼吸困难、喘憋等症状。少数患者可出现皮疹、关节痛、心肌炎、心包炎、溶血性贫血、脑膜炎、格林巴利综合征等肺外并发症。

体征：肺部体征多不明显，与肺部病变程度常不相称。早期可仅有呼吸音粗糙，部分患者可闻及干啰音。随着病情进展，可出现细湿啰音，但啰音一般较少，且部位不固定。少数患者可出现胸腔积液体征，如患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或消失等。

辅助检查

实验室检查

血常规：白细胞总数正常或稍增高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主。部分患者可出现血小板减少。

血清学检查：是诊断肺炎支原体肺炎的常用方法。血清特异性IgM抗体一般在感染后1周左右出现，34周达高峰，可作为早期诊断的指标。常用的检测方法有酶联免疫吸附试验（ELIS