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虹膜睫状体炎

又称前葡萄膜炎，是一类常见的眼科疾病，主要累及眼内的虹膜和睫状体组织，在眼科临床工作中较为多见。以下将从病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗以及预后等多个方面对其进行详细阐述。

病因

1.感染因素

外源性感染：眼球穿孔伤、手术创伤、角膜溃疡穿孔等情况下，外界病原体如细菌、真菌、病毒等可直接进入眼内，引发虹膜睫状体的炎症。例如，铜绿假单胞菌感染在角膜外伤后较为常见，该细菌具有较强的侵袭力，可迅速引起严重的眼部炎症反应。

内源性感染：身体其他部位的感染病灶，如结核、梅毒、麻风等，病原体可通过血液循环转移至眼内，导致虹膜睫状体炎。例如，结核杆菌可通过血行播散至眼部，引起结核性虹膜睫状体炎。此外，一些病毒感染如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒等也可潜伏在体内，在机体免疫力下降时激活，引发眼部炎症。

2.自身免疫因素

正常情况下，眼组织具有特殊的免疫赦免状态。但当眼组织受到外伤、感染或其他因素刺激时，眼内抗原暴露，免疫系统将其识别为外来抗原，从而启动免疫反应。例如，晶状体蛋白在晶状体囊膜破裂时释放，可激发机体的免疫反应，导致晶状体过敏性虹膜睫状体炎。

自身免疫性疾病如类风湿关节炎、强直性脊柱炎等，患者体内存在自身抗体和免疫复合物，这些物质可沉积在虹膜睫状体，引发炎症。研究表明，强直性脊柱炎患者中约有25%30%可并发虹膜睫状体炎。

3.创伤及理化损伤

眼部顿挫伤、穿通伤等可直接损伤虹膜睫状体组织，导致炎症细胞浸润和炎症介质释放，引发炎症。例如，眼球受到外力撞击后，虹膜和睫状体的血管破裂、组织水肿，进而引起炎症反应。

眼部手术如白内障手术、青光眼手术等，也可能因手术创伤、术后感染等因素诱发虹膜睫状体炎。此外，长期接触化学物质如酸、碱等，或受到辐射损伤，也可能导致虹膜睫状体的炎症。

4.其他因素

一些全身性疾病如糖尿病、高血压等，可影响眼部的血液循环和代谢，导致虹膜睫状体的营养供应不足，增加炎症的发生风险。

精神因素、过度劳累、营养不良等也可能通过影响机体的免疫力，间接诱发虹膜睫状体炎。

发病机制

1.免疫反应机制

当眼内抗原暴露后，抗原提呈细胞如巨噬细胞、树突状细胞等摄取并处理抗原，然后将抗原信息呈递给T淋巴细胞。激活的T淋巴细胞可分泌多种细胞因子，如白细胞介素2（IL2）、干扰素γ（IFNγ）等，这些细胞因子可进一步激活其他免疫细胞，如B淋巴细胞、中性粒细胞等，导致炎症细胞浸润和炎症介质释放。

免疫复合物的形成也是虹膜睫状体炎发病的重要机制之一。抗原与抗体结合形成免疫复合物，沉积在虹膜睫状体的血管壁和组织中，激活补体系统，产生过敏毒素C3a、C5a等，吸引炎症细胞聚集，导致血管通透性增加、组织水肿和炎症反应。

2.炎症介质的作用

炎症介质如前列腺素、白三烯、组胺等在虹膜睫状体炎的发病中起着重要作用。前列腺素可使血管扩张、血管通透性增加，导致眼部充血、水肿和疼痛。白三烯具有趋化作用，可吸引炎症细胞向炎症部位聚集。组胺可引起血管扩张和瘙痒等症状。

细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6（IL6）等也参与了炎症反应的调节。TNFα可促进炎症细胞的活化和增殖，IL6可调节免疫细胞的功能和炎症介质的释放。

临床表现

1.症状

疼痛：多为眼痛，可放射至眼眶周围、前额和面颊部。疼痛的程度与炎症的严重程度有关，一般在夜间或眼球受压时加重。这是由于炎症刺激虹膜和睫状体的神经末梢所致。

畏光、流泪：患者常出现畏光、流泪的症状，这是因为炎症刺激了角膜和结膜的感觉神经末梢，导致眼部的敏感性增加。

视力下降：炎症可导致房水混浊、晶状体表面渗出物附着、玻璃体混浊等，影响光线的传导，从而导致视力下降。视力下降的程度与炎症的部位和严重程度有关。

2.体征

睫状充血：表现为角膜缘周围的血管充血，呈暗红色。睫状充血是虹膜睫状体炎的重要体征之一，提示炎症累及了睫状体。

房水闪辉：由于炎症导致血房水屏障破坏，血管内的蛋白质和细胞成分进入房水，使房水变得混浊。用裂隙灯显微镜检查时，可看到房水中有灰白色的闪光，称为房水闪辉。房水闪辉的程度可分为不同等级，反映了炎症的严重程度。

角膜后沉着物（KP）：炎症细胞和色素颗粒可沉积在角膜内皮表面，形成角膜后沉着物。根据其形态和大小，可分为尘状KP、中等大小KP和羊脂状KP。尘状KP多见于非肉芽肿性虹膜睫状体炎，羊脂状KP多见于肉芽肿性虹膜睫状体炎。

虹膜改变：虹膜可出现充血、纹理不清、色泽变暗等改变。严重时，虹膜可发生粘连，包括虹膜后粘连和虹膜前粘连。虹膜后粘连是指虹膜与晶状体前表面粘连，可导致瞳孔变形、瞳孔缘不整齐。虹膜前粘连是指虹膜与角膜内皮粘连，可引起继发性青光眼等并发症。

瞳孔改变：炎症刺激可导致瞳孔括约肌痉挛，