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艾滋病的综合概述

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus，HIV）感染引起的一种严重危害人类健康的传染性疾病。自1981年首次被报道以来，艾滋病已在全球范围内广泛传播，给个人、家庭和社会带来了沉重的负担。

病原学

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100120nm的球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心由两条相同的单链RNA、逆转录酶、整合酶和蛋白酶等组成，包裹在由衣壳蛋白（p24）形成的核心壳内。包膜来源于宿主细胞膜，镶嵌着糖蛋白刺突，包括外膜糖蛋白gp120和跨膜糖蛋白gp41。

HIV有两种类型，即HIV1和HIV2。HIV1是引起全球艾滋病流行的主要病原，HIV2主要局限于西非和印度等地。HIV具有高度变异性，这使得病毒能够逃避机体的免疫攻击，也给疫苗和药物研发带来了巨大挑战。

HIV对外界环境的抵抗力较弱，对热敏感，56℃30分钟可使病毒失去感染性；对消毒剂和去污剂敏感，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇等均可灭活病毒，但对紫外线和γ射线不敏感。

流行病学

流行概况

艾滋病是一个全球性的公共卫生问题。截至2022年底，全球约有3900万艾滋病病毒感染者，当年新增感染者130万，约63万人死于艾滋病相关疾病。艾滋病的流行呈现出明显的地区差异，撒哈拉以南非洲地区是受影响最严重的地区，约占全球艾滋病病毒感染者总数的三分之二。

传播途径

性接触传播：是HIV的主要传播途径，包括同性、异性和双性性接触。无保护的性行为会增加感染风险，尤其是肛交，其感染风险相对较高。

血液传播：共用针具静脉吸毒、输入被HIV污染的血液或血制品、使用未经严格消毒的医疗器械等都可能导致HIV传播。在一些发展中国家，由于医疗条件有限，输血和血制品安全问题曾导致部分人群感染HIV。

母婴传播：感染HIV的母亲在怀孕、分娩和哺乳过程中，可能将病毒传给胎儿或婴儿。母婴传播的概率在未采取干预措施的情况下可达15%45%。

高危人群

男同性恋者、静脉吸毒者、性工作者、多性伴人群以及感染HIV的母亲所生婴儿等是艾滋病的高危人群。随着艾滋病流行形势的变化，异性性传播在一些地区的比例逐渐上升，普通人群感染HIV的风险也在增加。

发病机制

HIV主要侵犯人体免疫系统中的CD4?T淋巴细胞。当HIV进入人体后，其表面的gp120与CD4?T淋巴细胞表面的CD4分子结合，然后在gp41的作用下，病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入细胞内。在逆转录酶的作用下，病毒RNA逆转录为DNA，然后整合到宿主细胞基因组中，形成前病毒。前病毒在宿主细胞内可长期潜伏，在一定条件下被激活，转录和翻译产生新的病毒颗粒，释放到细胞外，继续感染其他CD4?T淋巴细胞。

随着HIV的不断复制，CD4?T淋巴细胞数量逐渐减少，功能受损。免疫系统功能逐渐下降，机体对各种病原体的抵抗力减弱，从而容易发生各种机会性感染和肿瘤。除了CD4?T淋巴细胞，HIV还可以感染单核巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞，进一步破坏免疫系统。

在艾滋病发病过程中，机体的免疫激活也起到重要作用。免疫系统在对抗HIV感染的过程中会持续激活，但过度的免疫激活会导致免疫细胞损伤和凋亡，加速疾病进展。此外，HIV感染还会引起炎症反应，导致全身慢性炎症状态，对多个器官系统产生损害。

临床表现

急性期

通常发生在初次感染HIV后的24周。部分患者会出现发热、咽痛、盗汗、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛等症状，类似于流感或传染性单核细胞增多症。这些症状一般持续13周后自行缓解。急性期患者血液中可检测到HIVRNA和p24抗原，但HIV抗体可能尚未产生。

无症状期

此期可从急性期进入，也可无明显急性期症状而直接进入。持续时间一般为68年，其长短与感染病毒的数量、型别、机体免疫状况等因素有关。无症状期患者外表看起来正常，但体内HIV在持续复制，CD4?T淋巴细胞数量逐渐下降。

艾滋病期

为感染HIV后的最终阶段。患者CD4?T淋巴细胞计数明显下降，通常低于200/μl。此时，患者会出现各种机会性感染和肿瘤。

机会性感染

肺孢子菌肺炎：是艾滋病患者最常见的机会性感染之一，主要症状为发热、咳嗽、气短等，严重者可出现呼吸衰竭。

结核：艾滋病患者感染结核的风险比普通人高3050倍，可表现为肺结核、肺外结核等。

念珠菌感染：可累及口腔、食管等部位，引起口腔念珠菌病、食管炎等，表现为口腔黏膜白斑、吞咽困难等。

巨细胞病毒感染：可引起视网膜炎、肺炎、肠炎等，导致视力下降、咳嗽、腹泻等症状。

肿瘤

卡波西肉瘤：是艾滋病患者常见的肿瘤之一，表现