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内科学肝性脑病
肝性脑病概述
病因与发病机制
临床表现与诊断
治疗与护理
肝性脑病概述
01
肝性脑病的定义
肝性脑病(HE)又称肝昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病常是肝硬化终末期的最严重并发症,病死率高。了解肝性脑病的定义,有助于我们准确把握其本质特征,为后续深入学习奠定基础。
肝性脑病的流行病学
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率约为30%~40%
死亡率
一旦发生肝性脑病,其死亡率可高达30%~80%,严重威胁患者生命健康
肝性脑病的危害
生活质量
患者常出现认知、行为等异常,严重影响日常生活
家庭负担
长期治疗和护理给家庭带来经济和精神双重压力
社会资源
消耗大量医疗资源,对社会医疗体系造成一定冲击
病因与发病机制
02
常见病因
肝性脑病的常见病因包括各型肝硬化,特别是肝炎后肝硬化最为常见,也可见于重症肝炎、爆发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等。这些病因导致肝脏功能严重受损,进而引发肝性脑病。例如,肝硬化患者肝脏正常结构和功能被破坏,解毒、代谢等功能障碍,容易诱发肝性脑病。
氨中毒学说
氨的产生
肠道是氨产生的主要部位,蛋白质在肠道细菌作用下分解产生氨
氨的代谢
氨在肝脏中通过鸟氨酸循环合成尿素而解毒,当肝脏功能障碍时,氨代谢受阻,血氨升高
神经递质变化
γ-氨基丁酸
含量增多,抑制中枢神经系统
多巴胺
合成减少,影响神经传导
乙酰胆碱
合成减少,导致神经功能紊乱
锰离子蓄积
蓄积部位
主要在基底节等部位蓄积
对神经的影响
干扰神经细胞代谢,影响神经功能
与肝性脑病关系
锰离子蓄积与肝性脑病的发生发展密切相关
临床表现与诊断
03
临床表现分期
肝性脑病临床表现分为四期。一期(前驱期):轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答尚准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图,言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。三期(昏睡期):以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间患者呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加,四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性,脑电图有异常波形。四期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对疼痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。
诊断依据
病史
了解患者有无肝病病史,特别是肝硬化等
临床表现
依据上述各期的症状、体征进行判断
辅助检查
血氨测定
血氨升高对诊断有重要参考价值
脑电图检查
可出现特征性改变,辅助诊断
头颅CT或MRI
排除其他脑部疾病
治疗与护理
04
治疗原则
肝性脑病的治疗原则是去除诱因,减少肠内氮源性毒物的生成和吸收,促进体内氨的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱,以及对症治疗。去除诱因如控制感染、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱等至关重要。减少肠内氮源性毒物生成和吸收可采取灌肠、导泻等措施。促进氨代谢可使用降氨药物。纠正氨基酸代谢紊乱可补充支链氨基酸。对症治疗包括处理脑水肿、改善脑功能等。
药物治疗
降氨药物
如谷氨酸钾、谷氨酸钠等,促进氨代谢
支链氨基酸
补充支链氨基酸,纠正氨基酸失衡
饮食护理
蛋白质摄入
限制蛋白质摄入,病情好转后逐渐增加
热量供应
保证足够热量,以碳水化合物为主
维生素补充
补充多种维生素,维持营养均衡
病情观察
意识状态
密切观察患者意识变化,判断病情进展
生命体征
监测体温、脉搏、呼吸、血压,及时发现异常
神经体征
观察有无扑翼样震颤等神经体征变化
预防与展望
05
预防措施
肝性脑病的预防主要是积极治疗肝脏原发疾病,避免诱发因素。如预防感染,避免使用对肝脏有损害的药物,保持大便通畅,避免大量放腹水等。对于肝硬化患者,定期复查肝功能、血氨等指标,以便早期发现异常并及时处理。同时,患者应注意休息,避免劳累,保持良好的心态,这对预防肝性脑病的发生也非常重要。
未来研究方向
发病机制深入研究
进一步探索肝性脑病更精准的发病机制,为治疗提供新靶点
新型治疗方法探索
研发更有效的治疗药物和手段,提高治疗效果
展望
降低死亡率
随着研究深入和治疗方法改进,有望降低肝性脑病死亡
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