抗老性痴呆和帕金森病药.pptVIP

小结阿尔茨海默症病因学说：胆碱能缺失、Beta淀粉样蛋白沉积等FDA批准用药：乙酰胆碱酯酶抑制剂：他克林、多奈哌嗪、加兰他敏、利伐斯的明用于轻、中度阿尔茨海默症治疗美金刚：非竞争型NMDA受体阻断剂用于中、重度阿尔茨海默症治疗*第29页，共48页，星期日，2025年，2月5日二、抗帕金森氏症的药物*第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日帕金森病的临床表现1.运动症状静止时震颤肌强直运动迟缓（自主活动抑制）姿势步态异常*第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日2.精神症状反应迟缓执行能力差痴呆短期记忆能力丧失抑郁、焦虑3.睡眠紊乱帕金森病的临床表现*第32页，共48页，星期日，2025年，2月5日黑质多巴胺神经元的丢失帕金森病病理变化*第33页，共48页，星期日，2025年，2月5日多巴胺作用产生较多时，易产生快感:例如恋爱、购物、吸烟等产生严重不中时，导致帕金森氏症*第34页，共48页，星期日，2025年，2月5日黑质-纹状体通路中脑-皮层通路结节-漏斗通路（中脑）*第35页，共48页，星期日，2025年，2月5日*第1页，共48页，星期日，2025年，2月5日脑*第2页，共48页，星期日，2025年，2月5日*第3页，共48页，星期日，2025年，2月5日*第4页，共48页，星期日，2025年，2月5日人脑分区*第5页，共48页，星期日，2025年，2月5日脑结构1000亿神经细胞组成神经网络突触*第6页，共48页，星期日，2025年，2月5日突触结构*第7页，共48页，星期日，2025年，2月5日兴奋excitation抑制inhibition兴奋性突触去极化抑制性突触超极化突触分类*第8页，共48页，星期日，2025年，2月5日主要内容一、抗老年痴呆药物背景介绍作用机理相关药物小结二、抗帕金森病药物背景介绍作用机理相关药物小结*第9页，共48页，星期日，2025年，2月5日一、抗老年痴呆症的药物*第10页，共48页，星期日，2025年，2月5日老年性痴呆背景介绍(一)阿尔茨海默症：全球3600万患者在85岁以上的人群中，其发病率为40%，花费达1%GDP*第11页，共48页，星期日，2025年，2月5日阿尔茨海默病的病理表现老年性痴呆背景介绍（二）正常人大脑AD患者大脑*第12页，共48页，星期日，2025年，2月5日老年性痴呆背景介绍（三）老年斑神经纤维缠结*第13页，共48页，星期日，2025年，2月5日年龄基因已知的易感因素心血管疾病II型糖尿病氧化应激炎症其他因素潜在的易感因素阿尔茨海默病的易感因素*第14页，共48页，星期日，2025年，2月5日阿尔茨海默病病因学说1、胆碱能缺失2、Beta淀粉样蛋白沉积3、神经元丢失4、氧化应激5、炎症6、其他*第15页，共48页，星期日，2025年，2月5日ACh的生物合成、贮存、释放和摄取*第16页，共48页，星期日，2025年，2月5日β淀粉样蛋白沉积*第17页，共48页，星期日，2025年，2月5日β淀粉样多肽（Aβ）形成β淀粉样多肽细胞外蓄积tau蛋白细胞内蓄积神经元功能损伤，神经变性痴呆发生炎症反应，氧自由基产生钙平衡失调，细胞功能紊乱遗传异常，环境影响β淀粉样蛋白沉积*第18页，共48页，星期日，2025年，2月5日神经营养与神经再生刺激轴突生长，丰富神经营养的合成，改善记忆能力，促进神经再生AIT-082*第19页，共48页，星期日，2025年，2月5日阿尔茨海默病治疗策略神经营养因子AChdeathAbAChECholineneuronT生物活性类似物疫苗，化学清除剂抑制剂TT氧化应激炎症等抗氧化应激非甾体抗炎药*第20页，共48页，星期日，2025年，2月5日胆碱酯酶抑制剂M受体激动剂美金刚（NMDA受体阻断剂）治疗抑郁、焦虑和精神失常常用治疗药物抗氧化剂痴呆疫苗（CAD106，I期，50%有效）非甾体类抗炎药物(NSAIDs)神经营养因子类似物（AIT082）神经再生其他治疗“药物”阿尔茨海默病的治疗药物（一）*第21页，共48页，星期日，2025年，2月5日ACh的生物合成、贮存、释放和摄取*第22页，