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(三).机械性因素:强烈的机械力作用于局部的细胞,如挤压→局部缺血→坏死如,褥疮的发生。(四).神经营养障碍局部神经组织受损→相应部位组织营养不良,代谢障碍→细胞受损→坏死.第62页,共108页,星期日,2025年,2月5日(五).理化因素强酸、强碱、重金属、化学毒物→细胞内蛋白质变性→酶失活→细胞坏死;高温→细胞内蛋白质凝固→细胞内胶体结构被破坏→细胞坏死;低温→细胞内水分结冰→细胞内胶体结构被破坏→细胞坏死;放射线→破坏细胞内DNA与DNA有关蛋白→DNA合成障碍第63页,共108页,星期日,2025年,2月5日三.病理变化及类型(一)核的变化:细胞坏死的主要标志是细胞核的变化可表现为核浓缩、核碎裂、核溶解核浓缩的表现为核汁减少、体积缩小、染色质浓缩染色变深(因为核染色质中核蛋白质酶的作用,DNA游离,核汁减少,染色质凝固成团块,嗜碱性增加,核膜皱缩。核碎裂——核膜破裂,染色质崩解成为碎片,散于胞浆之中核溶解——染色质溶解消失,结构模糊.这是由于DNA酶的作用,DNA逐渐分解.消失,胞核失去嗜碱性,染色的特性→整个胞核完全溶解,最后仅是遗留核影。第64页,共108页,星期日,2025年,2月5日核固缩、核碎裂和核溶解第65页,共108页,星期日,2025年,2月5日核固缩核碎裂第66页,共108页,星期日,2025年,2月5日核溶解消失第67页,共108页,星期日,2025年,2月5日(二)胞浆的变化:一般来说,细胞坏死时,胞浆首先发生变化,胞浆内的蛋白质发生凝固或崩解,呈颗粒状.最后,细胞膜破裂,整个细胞轮廓消失。细胞完全坏死后,胞浆、胞核及胞质全部崩解,组织结构完全消失,在显微镜下形成红染的一片,模糊的颗粒状的无结构的红染物质。第68页,共108页,星期日,2025年,2月5日三.病理变化及类型根据坏死发生的原因、时间及坏死组织本身的性质、结构等的不同,坏死组织形态变化也不同,坏死可分为:凝固性坏死坏死液化性坏死坏疽第69页,共108页,星期日,2025年,2月5日三.病理变化及类型(一).凝固性坏死组织坏死时,由于坏死组织崩解时释放出的蛋白凝固酶,使组织蛋白发生凝固,以至组织失去原有的结构,成为灰白色或黄白色比较干燥的凝固体。凝固性坏死一般发生于组织器官动脉闭塞,血流阻断造成的组织细胞缺氧.例如心肌梗死、脾、肾梗死等。感染也可引起局部组织发生凝固性坏死,例如试验片马病毒性流产胎儿肝小点坏死。鸡白痢、霍乱肝小点坏死均属此类。第70页,共108页,星期日,2025年,2月5日三.病理变化及类型(一).凝固性坏死肉眼:组织肿胀,质地干燥无光泽,坏死区界限清晰,呈灰白色或者黄白色,周围常有暗红色的充血和出血带。镜下:坏死组织仍然保持原有的结构轮廓,但实质细胞的精细结构消失,胞核完全崩解消失或有部分残留,胞浆崩解融合为淡红色均质无结构的颗粒状物质第71页,共108页,星期日,2025年,2月5日三.病理变化及类型(一).凝固性坏死的几种形式1、贫血性梗死:常见于肾、心、脾等,坏死区为灰白色,界限清晰,坏死区呈楔形2、干酪样坏死:常见于结核杆菌和鼻疽杆菌等引起的感染性炎症。坏死灶除凝固的蛋白质外,还有许多由结核杆菌产生的脂类物质,呈灰白或黄白,松软无结构,似干酪样或豆腐渣样。镜下:结构完全消失3、蜡样坏死:常见于白肌病,可见肌肉无光泽,肿胀,干燥坚实,呈灰红或灰白,如蜡样第72页,共108页,星期日,2025年,2月5日细胞坏死核与胞浆改变第73页,共108页,星期日,2025年,2月5日第74页,共108页,星期日,2025年,2月5日第75页,共108页,星期日,2025年,2月5日脾梗死区第76页,共108页,星期日,2025年,2月5日第77页,共108页,星期日,2025年,2月5日第78页,共108页,星期日,2025年,2月5日干酪样坏死第79页,共108页,星期日,2025年,2月5日第80页,共108页,星期日,2025年,2月5日干酪样坏死第81页,共108页,星期日,2025年,2月5日三.病理变化及类型(二).液化性坏死组织坏死时,由于蛋白水解酶的作用,使坏死组织迅速溶解,进而变成液体状态。这种坏死多发生于脑.脊髓等。
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