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重症肌无力护理业务学习
Nursingstudyofmyastheniagravis
NerveEndng
Acetylcholnereleasedino
thesynapie
Antibodyblocksbinding
ofacetykchoine
NicotinkAcetylchalineReceptor
01重症肌无力相关知识
02诊断与治疗
03护理诊断与措施
04护理健康宣教
重症肌无力相关知识
Knowledgeaboutmyastheniagravis
重症肌无力概述
重症肌无力(myastheniagravis,MG)是重点累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体,主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病。
重症肌无力危象:是指肌无力症状突然加重,出现呼吸
肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者。
突触小泡
发病年龄及性别:
·一个高峰是11-40岁的女性
·另一高峰为51-70岁的男性
突触间防
受体
临床特点
·临床表现:,活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重的骨骼肌无力。
·电生理:低频重复电刺激(RNS)波幅递减、微小终板电位电位降低,单纤维肌电图。(SFEMG)上颤抖(Jitter)增宽。
·药理学:胆碱酯酶抑制剂治疗有效。
·免疫学:血清乙酰胆碱受体抗体增高。
·免疫病理学:神经肌肉接头处突触后膜的皱褶减少、变平坦,乙酰胆碱受体减少。
一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR自身免疫性疾病
·抗乙酰胆碱受体抗体(nAchR-Ab)的作用下,乙酰胆碱受体的数量减少,敏感性下降。·50-60年代:胸腺素增高抑制乙酰胆碱合成。
·60年代以来:提出自身免疫学说。
·1973年建立电鳗鱼实验:将纯化的电鳗鱼的烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)免疫动物建立重症肌无力模型,
并以此测出重症肌无力病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体
病因
病因
二、重症肌无力是T细胞依赖的自身免疫疾病
·80%重症肌无力病人伴有胸腺异常。
·33%-75%胸腺瘤病例有重症肌无力现象。
·重症肌无力患者周围血中存在高度优势的nAchR特异性T淋巴细胞。
三、遗传基因在自身免疫发生过程起重要作用。
临床表现
主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳
·在活动后加重,休息后减轻,晨轻暮重,症状波动
·感冒、精神刺激可使症状加重。
·女性患者经期症状加重;闭经、妊娠期减轻,产后加重
眼肌型重症肌无力的症状为眼外肌麻痹,可出现眼睑下垂,复视、斜视
Myastheniagravisisadiseasethat
causesthemusclestobecomeweak.
眼睑图
正常
中等度下垂
轻度下
强度下垂
Ossermen改良法分型,为标明MG肌无力的分布部位、程度及病程
一般采用Ossermen改良法的分型:
·I型:只有眼肌的症状和体征,无死亡率。
·Ⅱa型:轻度全身肌无力,发作慢,常累及眼肌,逐渐影响骨髓肌及延髓肌。无呼吸困难,对药物反应差。活动受限,死亡率极少。
·Ⅱb型:中度全身肌无力,累及延髓肌,呼吸尚好,对药物反应差。活动受限,死亡率低。
·Ⅲ型:急性暴发性发作,早期累及呼吸肌,延髓和骨髓肌受损严重,胸腺瘤发现率最高。活动受限,对药物治疗效差,但死亡率较低。
临床分型
·IV型:后期严重的全身型重症肌无力。最少在I型或Ⅱ型症状出现2年后才达此程度,可逐步或突发。胸腺瘤发现率占第2位。对药物反应差,预后不佳。
·V型:肌萎缩型,起病半年出现肌肉萎缩,生活不能自理,吞咽困难,食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上,常由I型或Ⅱ型发展而来。
MyastheniaGravis
NerveCell
NerveCell
Muscle
Neuromuscularconnection
Muscle
Destructionofneuromuscularconnection(MyasteniaGravis)
PathomechanismusMyastheniagravi
临床分型
诊断与治疗
Diagnosisan
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