性传播性疾病药学.pptVIP

典型病毒颗粒呈球形，直径100~140nm，呈20面体。病毒外层包膜上有刺突-与宿主细胞结合。内层衣壳含有病毒编码的蛋白第94页，共138页，星期日，2025年，2月5日【传播途径】HIV可存在于感染者血液、精液、阴道分泌物、眼泪、尿液、乳汁、脑脊液中。艾滋病患者及HIV携带者均具有传染性。HIV主要经性接触直接传播，包括同性接触及异性接触。其次为血液传播，如吸毒者共用注射器，接受HIV感染的血液、血制品，接触HIV感染者的血液、粘液等。HIV感染孕妇能通过胎盘、产道及母乳喂养感染后代。第95页，共138页，星期日，2025年，2月5日【发病机制】HIV到达血液后，可选择性地侵入CD4+淋巴细胞，在病毒逆转录酶的作用下，整合到宿主细胞的染色体，在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外，感染新的细胞。感染初期，HIV大量复制，产生病毒血症，临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV在细胞内大量复制，导致CD4+淋巴细胞明显减少，CD8+CTL活化，杀伤HIV感染细胞，但HIV未被完全杀死而处于低水平复制，进入持续潜伏感染状态，临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散，CD4+淋巴细胞不断死亡，如此周而复始，最后导致CD4+淋巴细胞耗竭，免疫功能严重破坏，并发各种条件致病菌的感染和肿瘤，临床表现为艾滋病，导致死亡。第96页，共138页，星期日，2025年，2月5日【临床表现】从感染HIV到发展为艾滋病的潜伏期长短不一，几个月至17年，平均10年。由于HIV感染后期常发生各种机会性感染及恶性肿瘤；临床表现多样。第97页，共138页，星期日，2025年，2月5日1.急性HIV感染期部分患者在感染HIV初期无临床症状，但大部分HIV感染后6日～6周可出现急性症状：①发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状；②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；③颈、腋及枕部有肿大淋巴结；④肝脾肿大。约在感染HIV2-3个月后出现HIV抗体阳性。从感染HIV至抗体形成的时期，称为感染窗口期。窗口期HIV抗体检测阴性，但具有传染性。第98页，共138页，星期日，2025年，2月5日2.无症状HIV感染临床常无症状及体征。血液中不易检出HIV抗原，但可以检测到HIV抗体。第99页，共138页，星期日，2025年，2月5日3.艾滋病期原因不明的免疫功能低下；合并口腔假丝酵母菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进展迅速的活动性肺结核；艾滋病相关综合症：持续不规则低热超过1个月；持续原因不明的全身淋巴结肿大；慢性腹泻超过4-5次／日，3个月内体重下降10％；中青年患者出现痴呆症。免疫缺陷继发恶性肿瘤，如皮肤粘膜的Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。第100页，共138页，星期日，2025年，2月5日【临床表现】潜伏期3周-8个月好发于性交时容易受损伤的部位，如舟状窝、大小阴唇、肛门周围、阴道前庭、尿道口、阴道和宫颈。也有口腔、乳头、脐窝、腹股沟等部位受累的报告。基本损害为淡红色丘疹。大小不一，单个或群集分布，表面呈分叶或棘刺状，湿润。外观常表现为颗粒状、线状、重叠状、乳头瘤状、鸡冠状、菜花状、蕈状等不同形态。易糜烂、渗液、出血。第62页，共138页，星期日，2025年，2月5日10％-30％的病变可自然消退，部分患者病变持续不变，部分患者病变进一步发展。宫颈病变需借助阴道镜及醋酸试验协助发现。常无自觉症状，少数病人有疼痛、瘙痒、白带增多、性交痛。第63页，共138页，星期日，2025年，2月5日第64页，共138页，星期日，2025年，2月5日第65页，共138页，星期日，2025年，2月5日辅助检查1.细胞学检查细胞学涂片中可见挖空细胞。挖空细胞的特点为细胞体积大，核大，细胞核周围空晕。免疫组织化学研究提示挖空细胞核内或核周有HPV颗粒。第66页，共138页，星期日，2025年，2月5日2.醋酸试验在组织表面涂以3％-5％醋酸液，3-5分钟后感染组织变白为阳性，但在皮肤炎症时有一定假阳性。3.阴道镜检查阴道镜有助于发现亚临床病变，尤其对宫颈病变颇有帮助。辅以醋酸试验可提高阳性率。第67页，共138页，星期日，2025年，2月5日4.病理检查主要表现为鳞状上皮呈乳头状增生，上皮脚延长、增宽。表层细胞角化不全或过度角化；棘细胞层高度增生，有挖空细胞出现，为HPV感染的特征性改变；基底细胞增生；真皮乳头水肿，