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母儿血型不合（推荐）

母儿血型不合是指孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同族血型免疫性疾病，这一疾病可能导致胎儿或新生儿出现溶血病。下面将从母儿血型不合的类型、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防等方面进行详细阐述。

类型及发病机制

母儿血型不合主要分为ABO血型不合和Rh血型不合两种类型。

ABO血型不合

ABO血型系统是根据红细胞表面是否存在A、B抗原及血清中是否存在抗A、抗B抗体来划分的，分为A型、B型、AB型和O型。在ABO血型不合中，最常见的是母亲为O型，胎儿为A型或B型。因为O型血的母亲血清中含有抗A、抗B抗体（IgG），而A型或B型胎儿的红细胞上有A或B抗原，当母亲的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内时，就可能与胎儿红细胞上的相应抗原结合，导致胎儿或新生儿红细胞破坏，引发溶血。

ABO血型不合在临床上较为常见，但症状相对较轻。这是因为A、B抗原除了存在于红细胞表面外，也广泛存在于自然界的某些物质中，母体在受孕前可能已经接触这些物质而产生了抗体，而这些抗体在进入胎儿体内后，一部分会被胎儿组织中的A、B血型物质中和，所以对胎儿红细胞的破坏作用相对较小。同时，胎儿的红细胞表面的A或B抗原位点较少，结合抗体的能力较弱，也使得ABO血型不合所致的溶血症状相对缓和。

Rh血型不合

Rh血型系统是根据红细胞表面是否存在D抗原分为Rh阳性和Rh阴性。当母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性时，若胎儿的Rh阳性红细胞通过胎盘进入母亲体内，刺激母亲产生抗D抗体（IgG），此抗体又通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的D抗原结合，使胎儿红细胞破坏，导致溶血。

Rh血型不合一般在第一胎时很少发生，因为首次妊娠时，母亲产生的抗D抗体效价较低，且产生抗体需要一定时间，当抗体产生时胎儿往往已娩出。但在分娩、流产、输血等过程中，母亲接触到Rh阳性的红细胞后，会产生记忆细胞。再次妊娠时，若胎儿仍为Rh阳性，母亲体内的记忆细胞会迅速产生大量的抗D抗体，导致严重的胎儿或新生儿溶血。

临床表现

胎儿期表现

水肿：由于胎儿红细胞被大量破坏，导致胎儿贫血，造成血浆胶体渗透压降低，水分从血管内渗出到组织间隙，引起胎儿水肿。严重的水肿可导致胎儿胸腔、腹腔积液，影响胎儿的呼吸和循环功能。超声检查可发现胎儿皮肤增厚、皮下组织内有液性暗区等表现。

贫血：红细胞破坏过多，胎儿骨髓造血功能代偿性增强，可出现髓外造血。严重贫血时，胎儿心脏负担加重，可导致胎儿心力衰竭。超声检查可发现胎儿心脏增大、心动过速等表现。

肝脾肿大：大量红细胞破坏后，肝脏和脾脏的单核巨噬细胞系统吞噬功能增强，导致肝脾肿大。

新生儿期表现

黄疸：是新生儿期最常见的表现。由于胎儿红细胞破坏后产生大量胆红素，通过胎盘由母体代谢，出生后新生儿自身处理胆红素的能力不足，导致胆红素在体内积聚，引起黄疸。黄疸一般在出生后24小时内出现，且迅速加重。ABO血型不合所致的黄疸相对较轻，而Rh血型不合所致的黄疸出现早、程度重。

贫血：程度不一，与红细胞破坏的程度有关。轻度贫血可无明显症状，严重贫血可导致新生儿面色苍白、呼吸急促、心率加快等。

肝脾肿大：因髓外造血和单核巨噬细胞系统增生，可出现肝脾肿大，Rh血型不合时更为明显。

核黄疸：这是最严重的并发症，主要是由于未结合胆红素通过血脑屏障，沉积在基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤。核黄疸早期可表现为嗜睡、拒奶、肌张力减退等，继而出现尖叫、抽搐、角弓反张等症状，严重者可留下智力障碍、听力丧失等后遗症。

诊断

产前诊断

血型检查：在孕期应常规检查孕妇及其丈夫的血型。若孕妇为O型，丈夫为非O型，或孕妇为Rh阴性，丈夫为Rh阳性，应进一步检查孕妇血清中的血型抗体。

抗体效价测定：对于可能存在母儿血型不合的孕妇，在妊娠16周左右应检测孕妇血清中的血型抗体效价。一般采用盐水凝集法、胶体介质法等。若抗体效价升高，提示可能存在母儿血型不合。对于ABO血型不合，当抗体效价≥1:64时，有临床意义；对于Rh血型不合，抗体效价≥1:32时，提示病情严重。

超声检查：可以观察胎儿有无水肿、腹水、胸腔积液、心脏扩大等情况。胎儿水肿时，超声可显示胎儿皮肤增厚、皮下组织内液性暗区等表现。同时，还可以监测胎儿的生长发育情况、胎盘和羊水的情况。

羊水检查：通过羊膜腔穿刺抽取羊水，检测羊水中胆红素的含量。羊水中胆红素升高提示胎儿有溶血可能。此外，羊水的颜色也可作为参考，当羊水呈金黄色时，提示胎儿有严重溶血。

产后诊断

血型检查：新生儿出生后，应立即检查其血型，并与母亲血型进行对比。

血常规检查：可发现新生儿血红蛋白降低、网织红细胞增多等贫血表现。

血清学检查：检测新生儿血清中的血型抗体，如直接抗人球蛋白试验、抗体释放试验等，以确定是否存在血型抗体及抗