急性下壁 ST 段抬高型心肌梗死合并右室梗死 病理生理学、决定因素、并发症、临床表现及评估.docVIP

急性下壁ST段抬高型心肌梗死合并右室梗死病理生理学、决定因素、并发症、临床表现及评估

50%的急性下壁ST段抬高型心肌梗死（MI）合并右室梗死(RVI)，其特征是尽管左室（LV）整体收缩功能完好，肺野清晰，但存在低血压，右心充盈压不成比例升高。重要的是，RV梗死一词在很大程度上是用词不当，因为绝大多数急性RV缺血性功能障碍中的心肌，在再灌注后甚至在长时间闭塞后恢复。

RV和LV在解剖、力学、负荷条件和代谢方面存在显著差异，其氧供需特征显著不同，是它们对缺血和再灌注反应明显不同的基础。LV是厚壁压力泵，主要在舒张期灌注；而RV游离壁（RVFW）较薄，是容量泵。由于心肌质量、前负荷和后负荷较小，需求较低，RV的氧供需状况比LV更有利。较低的心肌内压有利于RCA在收缩和舒张期灌注，较低的冠状动脉阻力有利于RCA的侧枝发育。这些使RV不易发生梗死，即使RCA没有再通，在初期并发症后存活的患者，RV功能最终也会恢复。

RV缺血性功能障碍和血流动力学损害的病理生理学

RV几乎总是RCA近端闭塞。偶尔发生孤立性RVI，通常是由于非优势RCA闭塞或冠状动脉介入治疗时选择性损害了RV分支。

RVFW缺血引起RV收缩功能障碍，LV前负荷减少，尽管LV收缩功能正常，却导致心输出量减少。缺血的RV僵硬、扩张，使舒张期压力迅速升高，继之使室间隔向容量不足的LV移动，损害了LV顺应性和充盈。RV在非顺应的心包内突然扩张，心包内压力升高，进一步损害RV和LV的顺应性和充盈。在血流动力学显著变化的RVI患者中，右心房（RA）压力升高。

严重RVIRV功能的决定因素

收缩的心室相互作用

急性缺血时，局部室间隔相互作用使得RVFW被邻近收缩的室壁拉伸。等容收缩早期，无对抗的LV间隔压力产生从左到右的压力阶差，导致间隔膨入RV腔，这有利于RV输出量和有效的肺血流。

其他影响因素

虽然血流动力学紊乱程度主要与RV收缩异常程度有关，但也存在其他影响因素。

1、RA收缩增强和缺血的重要性

RA收缩状态是决定RVI血流动力学的关键因素。RV缺血时RA前后负荷增加，由此产生RA的收缩增强是重要的补偿机制，可优化RV充盈和心输出量。缺血性RA功能障碍降低RV充盈和功能，从而导致更严重的心输出量和主动脉压下降。导致代偿性心房搏动丧失的心律失常可能需要通过房室（AV）起搏和房颤复律来恢复生理节律。

2、LV收缩功能障碍的影响

LV功能是急性RVI血流动力学和生存的关键决定因素。RVI合并LV射血分数＜40%与严重的血流动力学损害和更高的住院病死率相关。由于缺血性RV对LV间隔收缩的依赖，多支冠状动脉病变、合并慢性闭塞性病变结局较差。老年RVI患者预后差也在意料之中。

3、与RVI相关的心电图改变和节律异常

对于下壁MI患者，应常规采集右胸导联心电图：

V3R/V4RST段抬高和R波丢失是RVI的敏感指标，且提示RCA近端闭塞，但不能预测RV功能障碍的程度及其血流动力学影响。

缓慢性心律失常

下壁MI常并发心动过缓性低血压和高度AV阻滞，主要由迷走神经张力过度介导。在RVI患者中RCA近端比远端闭塞时的缓慢性心律失常更常见，提示RV是这种反射的来源。因此，RCA闭塞时的心动过缓-低血压和高度AV阻滞是可能存在RVI的「危险信号」，也可能是再灌注诱导的反射性心律失常的先兆。?

5、迷走神经张力过高产生不利的血流动力学效应

前负荷下降使LV每搏量减少，输出量依赖于心率，而主动脉压对血管舒张的影响敏感。血管扩张剂与窦性心动过速代偿受抑共同加重了低血压。心动过缓-低血压反射可能在再灌注期间突然发生，甚至在节律和血压稳定且再灌注成功的患者中也可能发生。

6、室速和电风暴

室速有三种情况，最常见于最初的急性闭塞时，偶尔在再灌注时，如果RV恢复滞后也会发生。严重的RV缺血扩张可引起室速电风暴。再灌注成功后，晚期恶性室性心律失常并不常见。

与RVI相关的机械并发症

机械并发症损害血流动力学。

室间隔破裂是一种特别严重的并发症，加重RV负荷。急性左向右分流降低LV有效输出量，导致肺水肿，并升高肺压力和阻力。加重了RV功能障碍，并进一步加剧了低心输出量和低血压。RVI并发的室间隔破裂位于后壁，往往预后更差。对于这些高危患者，无论手术还是经皮封堵在技术上都是困难的。

RVFW破裂罕见，通常是灾难性的。

缺血性的严重右心扩张和舒张压升高，可使卵圆