急性中毒病人的护理.pptVIP

足背动脉：在拇趾伸长肌外侧第一跖骨近端确定足背动脉搏动。常见急性中毒的救护有机磷农药中毒1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷、丙氟磷高毒：敌敌畏、氧化乐果、甲胺磷、甲基对硫磷中毒：乐果、敌百虫、乙硫磷、倍硫磷。低毒：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷。有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。临床表现毒蕈碱样作用烟碱样作用中枢神经系统侵袭部位副交感神经节前及节(支配脏器平滑肌.腺体.虹膜括约肌)部分交感节后纤维(汗腺及血管平滑肌)支配横纹肌运动神经末梢中枢神经系统临床表现多汗.流涎.食欲不振.恶心呕吐.腹痛.腹泻.视力模糊.瞳孔缩小.呼吸困难.支气管分泌物增多.严重者出现肺水肿肌纤维颤动.全身紧缩感.肌力喊退,甚至呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭.头晕.头痛.乏力.共济失调.烦躁不安.抽搐.意识不清.谵妄.昏迷全血胆碱酯酶活力50~70%30~50%30%中毒类型见于轻度以上中毒见于中度以上中毒见于重度发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。01抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。02中间综合征有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。01趾端发麻、疼痛、脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。02迟发性多发性神经病中毒后反跳某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。全血胆碱酯酶活性测定。毒物检测。尿中有机磷代谢产物测定。诊断中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通，维持血压。清洗解毒治疗:阿托品＋胆碱酯酶复能剂其他：血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）输血浆防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。01对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。02常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。03阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。04抗胆碱药阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复常用的氯解磷定胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。其他血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度持）输血浆防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等急性有机磷中毒病人护理严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中