尿液的浓缩和稀释.pptx

尿液的浓缩和稀释;

▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水

▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→多水

▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓

如：肾衰;一、尿浓缩和稀释的基本过程

近端小管—等渗重吸收

髓袢、远端小管、集合管

—浓缩、稀释;尿液在逆流系统;5;二、肾髓质渗透压梯度的形成;髓袢降支细段：水高度通透

NaCl不易通透

尿素不易通透

;髓袢升支细段：

对NaCl高度通透

对尿素中等通透

对水不通透;髓袢升支粗段：

对NaCl主动转运

对尿素不通透

对水不通透

↓

NaCl向管外扩散

↓

管内浓度倍减

(管内为低渗液)

(管外为高渗梯度);尿素再循环;;小结

①形成肾髓质高渗梯

度的物质：

外髓质：NaCl

内髓质：NaCl+尿素

②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：

●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象;直小血管维持肾髓质高渗透压梯度;水出钠进;影响尿浓缩和稀释的因素;1.髓袢的功能

内髓受损—逆流倍增减弱—浓缩能力减弱

髓袢升支粗段—钠、钾、氯转运入上皮减弱—使外髓高渗透压梯度下降;2.直小血管的血流

血流过快，管中的NaCl和尿素不能重回组织液，水也不能入血，影响渗透梯度形成，浓缩尿减弱

3.尿素的含量

蛋白质摄入不足----尿素生成减少-----渗透压梯度降低----浓缩能力下降-----少尿-----提高蛋白质浓度

;尿生成的调节;尿生成的过程包括：

肾小球滤过

肾小管、集合管

的重吸收和分泌;尿生成的调节;肾内自身调节;体液调节;下丘脑视上核、

室旁核的神经细胞

（合成）

下丘脑--垂体束

（运输）

垂体后叶（储存）;

;ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合;大量饮清水;2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统;（1）肾素-血管紧张素-醛固酮的组成成分;肾素分泌的调节;②神经机制：

交感神经兴奋--去甲肾上腺素---作用于球旁细胞的β肾上腺素受体，直接刺激肾素的释放

③体液机制：

血液循环的肾上腺素和去甲肾上腺素均可刺激释放肾素

ANGII、ADH、ANP、内皮素和NO可抑制肾素的释放

;（2）血管紧张素Ⅱ（ANGII）的功能;（3）醛固酮的来源和功能

分泌：肾上腺皮质球状带细胞

作用：远曲小管和集合管上皮细胞对Na+

的重吸收，同时促进K+的排出，

“保钠排钾”

调节：低钠高钾，ANGII

;管腔膜对钠的

通透性大

线粒体内ATP的

合成增加

基底膜上Na+-

K+交换增强;3.心房钠尿肽

atrialnatriureticpeptide，ANP;①集合管上皮细胞基侧膜上的受体---激活鸟

苷酸环化酶---cGMP增加-----管腔膜上的

Na+通道关闭，抑制Na+重吸收

②使和入球小动脉舒张，出球小动脉收缩，

增加肾小球滤过率

③抑制肾素和醛固酮的分泌，Na+重吸收

④抑制抗利尿激素的分泌，水的重吸收;4.甲状旁腺激素

parathyroidhormone，PTH;尿液浓缩的机制（髓质高浓度的形成和梯度浓度维持）

ADH的作用和机制

RAAS的作用和机制