- 1、本文档共63页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
急性胰腺炎
;胰管系统;胰腺;;(三)胰腺功能:胰腺为混合性分泌腺体,由外分泌腺体和内分泌腺体两部分组成。所以胰腺主要有外分泌和内分泌两大功能。它的外分泌主要成分是胰液,内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶,其功能是中和胃酸,消化糖、蛋白质和脂肪。内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素,其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。;胰腺外分泌—胰液;胰腺内分泌—胰岛;讲授目的和要求;讲授主要内容;地点:某医院急诊科
时间:农历八月十五晚12点
;急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症,是一种常见的急腹症。病变轻重不等。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。
分两型:1、水肿(间质)型:病情呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。
2、坏死型:易并发休克、呼吸衰竭、腹膜炎。死亡率高达25%~40%。又称重症急性胰腺炎。;病因和发病机制;胆胰管的解剖示意图;;二、酗酒和暴饮暴食
?分泌增加
?排出受阻Oddi括约肌痉挛
乳头水肿
?胰管蛋白栓形成
;三、其它因素
?手术与创伤
?内分泌与代谢障碍
高钙血症
高脂血症
;?感染 病毒、细菌
?药物 利尿剂、免疫抑制剂
皮质激素等
?遗传因素
?原因不明
;胰腺保护机制;发病基础:胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:胰腺消化酶激活
胰腺自身消化;致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原←胆汁
↓←肠激酶
胰蛋白酶(起始酶)
↙↓↘
激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶AB←胆酸(间质型)
↓↓↓↓
缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶
舒血管素↓
↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓(坏死型)
↓↓↓↓
血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死
休克出血溶血;重症胰腺炎的发病过程;重型急性胰腺炎的临床病理生理;病理;胰腺间质水肿;胰腺出血坏死;胰腺出血坏死;临床表现;体
征;腹膜炎三联征
麻痹性肠梗阻
腹水征(血性,淀粉酶升高)
Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色
Cullen征:脐周围皮肤青紫
腹部触及包块:脓肿或假囊肿
黄疸:早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:(低钙血症)
;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定:24~72h↑,1.5U,持续7~10天,回顾诊断,特异性高。
生化检查:
血糖↑,10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。
TBIL、AST、LDH↑
低钙血症:2mmol/L,坏死型,提示预后不良。
高甘
您可能关注的文档
最近下载
- 2024年4月广东深圳市光明区马田街道办事处招聘一般专干及笔试历年典型考题及考点剖析附答案带详解.docx
- 文秘技能大赛题库完整.pdf
- 建筑工程图集 07SJ504-1 隔断、隔断墙(一).pdf
- 班级管理方案和班委职责与班级管理条例(范本)合集.doc VIP
- 2025年广东省高中语文学业水平合格考试卷试题(含答案详解).pdf VIP
- 金融监管学银行监管讲义课件.pptx
- 高中体育与健康_篮球 传切配合 教学课件设计.ppt
- 二 《简单相信,傻傻坚持》(教学课件)-【中职专用】高二语文精讲课堂(高教版2023·职业模块).pptx VIP
- 人教版《劳动教育》九年级 劳动项目二《三餐有营养》课件.pptx
- 2024年中考语文一轮复习(全国)(老师用)议论文写作(练习).pdf VIP
文档评论(0)