休克的临床表现及诊疗（外科学课件）.pptx

休克（shock）

一、定义

•休克（shock）：是一个由多种病因

引起、但最终共同以有效循环血容量

减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱

和功能受损为主要病理生理改变的综

合征。

一、定义

•有效循环血量

单位时间内通过心血管系统进行循环

的血量

•有效循环血量维持的条件

⑴充足的血容量

⑵有效的心排出量

⑶完整的外周血管阻力

二、休克的分类

•低血容量性休克

•感染性休克

•心源性休克

•神经性休克

•过敏性休克

三、休克的病理生理

•微循环的变化

•代谢变化

•内脏器官的继发性损害

三、休克的病理生理

㈠微循环改变

微循环：φ＜30μm的血管

1、循环收缩期(代偿期)：

⑴有效循环血量减少→加压反射、儿茶酚胺↑→微动

脉及毛细血管前括约肌收缩，外周血管阻力和回

心血量增加(心、脑的ａ受体较少)

⑵心跳加快

⑶动静脉短路开放

（少灌少流、灌少于流）

三、休克的病理生理

㈠微循环改变

2、微循环扩张期(抑制期)：

⑴缺血缺氧→酸性代谢产物蓄积(乳酸、组胺、5-

HT)→毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍收缩

→血液滞留于开放的毛细血管中，回心血量↓→

Bp下降；脑、心等重要脏器也缺血

⑵毛细血管扩张、毛细血管网内静水压升高→水、

小分子蛋白质渗到血管外→使血液浓缩，粘稠度

增加

（灌而少流、灌大于流）

三、休克的病理生理

㈠微循环改变

3、微循环衰竭期（DIC期）：

⑴血液滞留、粘稠度增加、酸性环境血液呈高凝状

态→毛细血管内广泛形成微血栓→DIC

⑵细胞内溶酶体膜破裂→蛋白水解酶→细胞自溶→

器质性损害

⑶后期，凝血因子被大量消耗而发生出血倾向

（不灌不流）

三、休克的病理生理

㈡代谢改变

1、细胞代谢：①细胞内溶酶体膜破裂→细胞自溶；②

水分渗入细胞内，使细胞肿胀、变性、坏死

2、能量：早期：儿茶酚胺→胰高血糖素升高→血糖上

升；后期：糖原耗竭、肝C功能受损，血糖下降

3、蛋白质：分解加速，尿中BUN增加

4、酸碱失衡：以代谢性酸中毒为主

三、休克的病理生理

㈢重要器官继发损害

休克持续10h，心、肺、肾的衰竭是休克死亡

的三大原因

四、休克的临床表现

㈠休克代偿期的表现(失血20%)

⑴精神紧张、兴奋或烦躁不安、

⑵皮肤苍白、四肢厥冷

⑶心率加快、脉压差小

⑷呼吸加快、过度换气

⑸尿量减少

四、休克的临床表现

㈡休克抑制期的表现

⑴神情淡漠、反应迟钝

⑵出冷汗、口唇肢端发绀；

⑶脉搏细速、血压进行性下降

⑷呼吸抑制

⑸尿少或无尿

五、休克的诊断标准

第1条有两项，第2条有一项以上，可确诊

⒈①脉搏100次/分或不能触知

②面色苍白、皮肤粘膜紫绀，肢冷

③尿量30ml/h

⒉①收缩压80mmHg；原发性高血压者收缩压降低

30mmHg；②虽然收缩压＞80mmHg，但脉压差

20mmHg

六、休克的监测

㈠一般监测：

⒈精神状态

⒉皮肤温度、色泽

⒊血压

⒋脉率：休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mmhg）

正常0.5左右，1.0~1.5提示休克，＞2.0为重度休

克

⒌呼吸

6.尿量

六、休克的监测

㈡特殊监测

•中心静脉压（CVP）

•正常值：5~10cmH2O

•低于5cmH2O，示血容量不足（休克）

•高于15cmH2O，示心功能

不全或静脉血管床收缩

•高于20cmH2O，

示充血性心力衰竭

七、休克的治疗

•治疗原则：尽早去除病因，尽快恢复

有效循环血量，纠正微循环障碍，恢

复机体的正常代谢。同时维护重要脏

器功能，防止继发性多器官功能障碍。

七、休克的治疗

㈠、一般紧急措施

⑴休克体位(头和躯干抬高20~30度、双下肢抬高

15~20度)

⑵保持呼吸通畅、给氧

⑶尽快控制活动性大出血

⑷建立4条通道：1条给氧，两条静脉通道（1条监测

中心静脉压、1条输液），1条导尿管

⑸保暖或降温

七、休克的治疗

㈡、补充血容量

•是抢救的基本措施，使用晶体

液和胶体液，晶体液首选平衡

盐溶液、胶体液首选血浆、必

要时输血

•先晶体后胶体；先快后慢

•输液不能完全代替输血

七、休克的治疗

㈢、积极处理原发病

㈣、纠正酸碱平衡失调

•中度以上：5%碳酸氢钠2