人教版高考生物学一轮总复习精品课件 第8单元 稳态与调节 第32讲 神经冲动的产生、传导和传递 (4).ppt

(1)在完成一个反射的过程中,一个神经元和另一个神经元之间的信息传递是通过这一结构来完成的。若图1中肌梭受到适宜刺激,兴奋传至a处时,a处膜内外电位应表现为。兴奋从一个神经元到另一个神经元的传递是单向的,其原因是。?(2)伸肘时,图1中抑制性中间神经元的作用是,使屈肌舒张。?突触内正外负神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜释放抑制性神经递质,导致屈肌运动神经元抑制(3)当图2大鼠的BC末梢有神经冲动传来时,甲膜内的释放谷氨酸,与乙膜上的谷氨酸受体结合,使GC兴奋,诱导其释放内源性大麻素,内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合,抑制Ca2+通道开放,使BC释放的谷氨酸(填“增加”或“减少”),最终导致GC兴奋性降低。?(4)图2GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合,抑制AC中甘氨酸的释放,使甲膜上的甘氨酸受体活化程度(填“升高”或“降低”),进而导致Ca2+通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为膜。?突触小泡减少降低丙考向探究?素养提升考向一围绕兴奋在神经元之间的传递,考查生命观念1.(2023·山东德州期末)如图表示兴奋在某突触处传递的过程,下列关于该过程的说法,正确的是()A.神经元细胞膜外Ca2+浓度降低会加快兴奋的传递B.神经递质都是大分子物质,需通过胞吐释放到膜外C.神经递质通过突触前膜回收可防止突触后膜持续兴奋D.神经递质与受体结合后不会改变细胞膜的通透性C解析据图可知,Ca2+可促进突触小泡向突触前膜移动,如果细胞膜外Ca2+浓度降低会减慢兴奋的传递,A项错误;神经递质一般是小分子,比如甘氨酸,B项错误;神经递质通过突触前膜回收,可防止其持续发挥作用,引起突触后膜持续兴奋,C项正确;神经递质与受体结合后,突触后膜对Na+的通透性增加,Na+大量内流,D项错误。2.5-羟色胺(5-HT)是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,突触前神经元将5-HT释放到突触间隙,与受体结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被分解,大部分通过转运蛋白摄取回突触前神经元。有研究者认为抑郁症是由突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列不支持上述观点的是()A.抑郁症患者突触前膜上的转运蛋白表达量提高B.5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响C.抑制5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症D.症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高B解析突触前膜上的转运蛋白能够将发挥作用后的5-HT摄取回突触前神经元,若突触前膜上的转运蛋白表达量提高,则会引起突触前膜上转运蛋白的数量增多,加快5-HT的回收,导致突触间隙中5-HT的含量下降,进而出现抑郁症的症状,A项与题意不符;5-HT受体基因突变,则无法表达出5-HT受体或表达出的5-HT受体失活,从而导致5-HT无法发挥作用,因此5-HT受体基因突变,不会导致突触间隙中5-HT的含量下降,B项与题意相符;抑制5-HT的释放,会导致突触间隙中5-HT含量下降,实验动物出现抑郁症,C项与题意不符;症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高,能够说明抑郁症的发生与突触间隙中5-HT的含量减少有关,D项与题意不符。考向二结合滥用兴奋剂、吸食毒品的危害,培养健康生活的社会责任3.多巴胺为兴奋性神经递质,与人脑的愉悦感的产生有关。可卡因是一种毒品,可延长多巴胺在突触间隙中的作用时间,机制如图所示,下列相关叙述错误的是()A.可卡因通过与受体蛋白相结合,使人脑持续产生愉悦感B.长期吸食可卡因会导致突触后膜上的受体蛋白数量减少C.多巴胺的释放过程属于胞吐,消耗的ATP可能来自细胞质基质D.突触后膜上的受体蛋白接收多巴胺的信号后可能产生动作电位A解析据图可知,可卡因通过与转运蛋白结合,使多巴胺更长时间存在于突触间隙,而不是与受体蛋白相结合,使人脑持续产生愉悦感,A项错误;长期吸食可卡因会导致突触后膜上的受体蛋白数量发生适应性的减少,B项正确;多巴胺的释放过程属于胞吐,消耗的ATP可能来自细胞质基质或线粒体,C项正确;多巴胺为兴奋性神经递质,突触后膜上的受体蛋白接收多巴胺的信号后可能产生动作电位,D项正确。真题演练?领悟考情角度1兴奋在神经纤维上的传导1.(2023·湖北卷)心肌细胞上广泛存在Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体(转入Na+的同时排出Ca2+),两者的工作模式如图所示。已知细胞质中