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一.大纲要求:
1.肾小球肾炎的病因和发病机理;
2.各种类型的肾小球肾炎形态学特点及临床病理联系。
3.肾小管一间质性肾炎的病因、发病机理及形态特点。
4.肾脏及膀胱常见肿瘤的肉眼类型和组织学类型的特点。
二,基本内容
(一)基本概念
1.新月体(crescent):由于肾小球毛细血管壁严重损伤,血液中的有形成分如红细胞、纤维蛋白等漏出到肾球囊并凝集,刺激壁层细胞增生。早期主要由增生的肾小囊上皮细胞和单核-吞噬细胞、中性粒细胞和纤维蛋白组成,称为细胞性新月体;进而上述细胞转化为成纤维细胞,并产生胶原纤维,形成细胞纤维性新月体,后期细胞成分完全被纤维组织代替,形成纤维性或硬化性新月体。
2.肾孟积脓:有严重尿路感染时,特别是合并高位完全性尿路阻塞时,脓性渗出物不能排出,淤积于肾盂、肾盏和输尿管内,引起肾盂积脓。严重者肾组织受压萎缩变薄,整个肾可变成一个充满脓液的囊。
3.脓尿:尿中含有大量的脓细胞即白细胞时,称为脓尿。临床上指的脓细胞就是变性的白细胞,故又称白细胞尿。1小时尿液白细胞计数40万者为脓尿。脓尿的程度按尿中含白细胞的数量而定,一般可分为镜下脓尿和肉眼脓尿。
4.肾透明细胞癌:是肾细胞癌最常见的一种类型,光镜下肿瘤细胞圆形或多角形,胞质透明或颗粒状,片状或管状排列:电镜下肿瘤细胞含有丰富的糖原、数量不等的类脂、疏松的细胞器,
5.钉突形成:见于膜性肾病IⅡ期,肾小球基底膜开始增厚,在光镜下镀银染色见基底膜外侧有多数性微细的垂直突起,称钉突形成。
6.车轨征:见于系膜毛细血管性肾炎,肾小球系膜细胞及系膜基质重度增生。I期有广泛的系膜插入,使毛细血管基底膜明显增厚,光镜下镀银染色呈车轨征或双轨征,
(二)重点
1.肾小球的正常结构组成:
内皮细胞
毛细血管
上皮细胞
毛细血管球
系膜区
肾小球
基底膜
系膜细胞系膜基质
肾球囊壁层上皮细胞
滤过膜表面电荷的改变与肾小球异常滤过有密切关系。系膜基质和基底膜样物质的数量改变与肾小球的硬化有密切关系。大部分的肾小球病发病都与免疫复合物有关。免疫复合物的形成取决于抗原的存在和机体的反应。
2.肾小球病的病因和发病机制
循环免疫复合物沉积免疫复合物在血液循环中形成,随血液循环经过肾脏时在肾小球的不同部位沉积,引起肾小球损伤。
原位免疫复合物形成肾小球本身的固有成分成为抗原,或非肾小球的抗原进入肾小球成为植入性抗原,抗体在肾小球与抗原结合所形成免疫复合物,并引起免疫复合物性肾小球肾炎。
细胞介导免疫的肾小球肾炎致敏淋巴细胞通过淋巴因子等作用引起的肾小球损伤。
参与肾小球肾炎的炎症介质各种补体、炎症细胞及其产物、肾小球固有细胞及其产物。
3.原发性肾小球病的病理学分类轻微肾小球病变
局灶节段性肾小球病变膜性肾病
系膜增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎
毛细血管外增生性肾小球肾炎IgA肾病
弥漫性硬化性肾小球肾炎
4.肾盂肾炎的发表机理和病理变化
5.肾细胞癌、肾母细胞瘤、膀胱癌的病理学特点
(三)难点
1.继发性肾小球肾炎和原发性肾小球肾炎的区别:
引起肾小球疾病的因素是多种多样的,许多全身性疾病可以累及肾小球。自身免疫性疾病如系统性红斑性狼疮,血管性疾病如高血压病和结节性多动脉炎,代谢性疾病如糖尿病,遗传性疾病如Fabry病等等都可以累及肾脏。这种情况称为继发性肾小球病。而疾病仅累及肾小球或以肾小球为主要病变的则称为原发性肾小球病,如原发性肾小球肾炎或原发性肾病。
2.肾小球病的基本病理改变:
(1)肾小球细胞增多
毛细血管内增生基底膜范围以内的细胞数目增多,包括内皮细胞增生、系膜细胞增生。常使毛细血管腔狭窄。
系膜增生系膜细胞增生、系膜基质增多,正常肾小球的周边毛细血管横断面系膜细胞仅有
2~3个。分为轻微节段性增生到重度弥漫性增生的不同程度。毛细血管外增生主要为壁层上皮细胞增生,形成新月体。
炎症渗出多形核白细胞和浆液浸润于毛细血管袢及系膜内,并可出现于肾球囊、肾小管乃至肾间质内。
(2)基膜增厚
以基底膜增厚为主:如膜性肾病
(3)炎症渗出及坏死性病变
白细胞及纤维素渗出:毛细血管壁纤维素样坏死
(4)玻璃样变和硬化
系膜硬化:系膜基质严重增多,玻璃样变。指系膜基质高度增多而言,出现于系膜增生的晚期。
小球硬化:毛细血管裤皱缩、扭曲,基底膜样物质及系膜基质增多,肾小球结构被玻璃样物质取代。
(5),肾小管及间质的改变
小管细胞变性,管腔管型,间质充血、水肿,小管萎缩,间质纤维化
3.肾小球病的病理学分类
肾小球病的病理学分类较多而复杂。要求掌握每种肾小球病发病学特点、光学显微镜下形态改变、电镜下形态改变、免疫荧光的特点,还要求了解临床
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