《病理学》18单元十八 传染病 教学课件.pptVIP

结核性胸膜炎任务二伤寒伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多发生于儿童和青壮年，全年均可发病，但以夏、秋两季节最多。其病变特征是全身单核-巨噬细胞系统的巨噬胞增生，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显。主要临床表现有持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。病原菌是伤寒杆菌，属沙门氏菌族，革兰染色阴性，有鞭毛。菌体崩解时释放的内毒素是伤寒杆菌的主要致病因素。其菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原都能使人体产生相应抗体，尤以菌体“O”抗原和鞭毛“H”抗原的抗原性较强，故可用血清凝集试验（肥达反应）来测定血清中抗体的浓度作为临床诊断伤寒的依据之一。传染源是伤寒患者和带菌者。水源和食物被含菌的排泄物（粪、尿等）污染，伤寒杆菌经口入消化道传播。苍蝇可作为传播本病的媒介。一、病因及发病机制伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为主要特征的急性增生性炎症。病灶中巨噬细胞增生活跃，体积增大，胞质中常有吞噬的伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和坏死的细胞碎片，这种细胞称为“伤寒细胞”。伤寒细胞常聚集成团，称伤寒性肉芽肿或伤寒小结，为病理诊断伤寒的特征性病变。二、病理变化及临床病理联系伤寒如无并发症，一般4~5周痊愈。少数患者可发生以下并发症。1.肠出血2.肠穿孔3.支气管肺炎败血症、肠出血、肠穿孔是伤寒的主要死因。三、结局及并发症任务三流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。常流行于冬、舂季节，好发于儿童及青少年。发病急，传播迅速，易引起流行。临床表现为高热、寒战、头疼、呕吐、颈项强直及皮肤瘀点等。一、病因与发病机制脑膜炎双球菌存在于病人或带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。病菌进入上呼吸道后，大多数感染者只引起局限性的上呼吸道炎症而不发病，成为带菌者。仅少数人由于机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流并生长繁殖，引起菌血症或败血症，脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗机体内吞噬细胞的吞噬作用，并产生内毒素，引起毛细血管的出血、坏死、致使皮肤、粘膜出现瘀点、瘀斑。约2%-3%脑膜炎双球菌到达脑脊髓膜、蛛网膜下隙、软脑膜引起化脓性炎症。二、病理变化大体观察：蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑回、脑沟，致使其结构模糊不清。严重时，由于脓性渗出物的阻塞，使脑脊液循环障碍，脑室扩张并有混浊液体。流行性脑脊髓膜炎（肉眼）二、病理变化组织学观察：脑脊髓膜、蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其内有大量嗜中性粒细胞、少量单核细胞、淋巴细胞和纤维素渗出。脑实质一般不受累。流行性脑脊髓膜炎（镜下）三、病理临床联系1．颅内压升高症状由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性分泌物阻塞而影响脑脊液的吸收和脑水肿所致。表现头痛、喷射性呕吐，小儿前囟门饱满等。2．脑膜刺激征炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及脊髓膜，使神经根肿大，肿大的神经根通过椎间孔时受压，颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态，称为颈项强直，当颈部或背部肌肉运动时产生疼痛而呈现阳性。在婴幼儿，常因发生腰背部肌肉保护性痉挛而成“角弓反张”体征。屈髋伸膝试验（Kernig征）阳性，当屈髋伸膝时坐骨神经受到牵拉，引起腰神经根压痛而呈阳性。3．脑脊液的变化表现压力升高，混浊不清，含有大量脓细胞，蛋白含量增加，糖含量减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。4．败血症表现寒战、高热及皮肤粘膜瘀点、瘀斑等；由于细菌栓塞或细菌毒素对血管壁的损伤所致。用瘀点的血液直接涂片，可找到脑膜炎双球菌。四、结局及并发症本病及时应用磺胺药物及抗生素治疗，大多数患者均能痊愈。死亡率已由过去的70%-90%下降到5%-10%,如治疗不当，由于蛛网膜下隙渗出物的机化，导致脑膜粘连，脑脊液循环障碍，可发生脑积水；颅神经受损：如耳聋、视力障碍、斜视及面神经麻痹；因脑底脉管炎引起管腔阻塞所致脑缺血和脑梗死。任务四流行性乙型脑炎一、病因及发病机制流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，，简称乙脑，多在夏、秋季流行。尤其以10岁以下儿童多见，约占乙型脑炎的50%-70%。本病，起病急，病情重，死亡率高。临床表现高热、抽搐、嗜睡、昏迷等。一、病因与发病机制乙型脑炎病毒为嗜神经性（RNA）病毒。其传播媒介为蚊子（我国主要是三节吻库蚊）和长期贮存宿主。在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，成为人类乙型脑炎的传染源和中间宿主。自然界，动物-蚊子