《病理学》15单元十五 消化系统疾病 教学课件.pptVIP

一、病因和传播途径二、基本病理变化(一)肝细胞变性（二）肝细胞坏死（三）炎细胞浸润（四）肝细胞再生（五）间质反应性增生肝小叶或汇管区常有程度不等的炎细胞浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。1.细胞水肿2.嗜酸性变性1.嗜酸性坏死2.溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）大片坏死肝细胞坏死时，由邻近的肝细胞再生修复。再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有时候可见双核，胞浆略呈嗜碱性。1.库普弗细胞增生2.间叶细胞增生和成纤维细胞增生3.细小胆管增生三、临床病理类型三、临床病理类型（一）普通型肝炎（二）重型病毒性肝炎1．急性（普通型）肝炎2．慢性（普通型）肝炎（1）轻度慢性肝炎（2）中度慢性肝炎（3）重度慢性肝炎1.急性重型肝炎2.亚急性重型肝炎三、临床病理类型急性（普通型）肝炎肝细胞水肿急性重型肝炎肝细胞大片坏死四、病理临床联系1.肝肿大、肝区痛急、慢性肝炎均可出现。由于肝细胞弥漫地变性肿胀，使肝体积增大，包膜紧张以至肝包膜紧张，牵拉、剌激神经末梢所致。2.血清转氨酶升高肝细胞变性坏死，胞质内的谷丙转氨酶等大量释入血液。3.黄疸由于肝细胞病变，使肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力降低以及肝内胆管系统损害，导致胆汁返流入血，属于肝细胞性黄疸。肝细胞受损愈重，黄疸愈明显。4.出血以重型肝炎常见。肝严重损害，凝血酶原等合成减少引起，当伴发弥散性血管内凝血时，出血更严重。表现为牙龈出血，皮肤瘀斑，甚至呕血、便血。5.肝性脑病肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍，毒性物质进入体循环而引起中枢神经系统功能严重紊乱。是重型肝炎病人死亡的主要原因。任务四肝硬化肝硬化(livercirrhosis)是指在多种原因作用下，反复交替发生的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建，肝变形、变硬。一、病因和发病机制二、病理变化（一）病毒性肝炎（二）慢性酒精中毒（三）营养缺乏（四）毒物中毒肝硬度增加，表面和切面呈弥漫全肝的小结节正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成以门脉性肝硬化为例门脉性肝硬化肝变形，表面弥漫性结节，大小一致肝硬化由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而形成假小叶三、病理临床联系1.门脉高压症（1）慢性淤血性脾肿大（2）胃肠淤血、水肿（3）腹水形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，又因缺氧，管壁通透性增高，液体漏入腹腔；②肝细胞受损合成白蛋白功能降低以及食物消化吸收障碍，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭活作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。④肝内血流受阻，肝窦内压力增高，淋巴生成增多而回流障碍，可从肝包膜和肝门淋巴管溢出。（4）侧支循环形成主要的侧支循环和合并症有：①门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉丛曲张甚至发生破裂引起大出血，是肝硬化患者常见的死因之一；②门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉致直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可发生便血；③门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉引起脐周及腹壁静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。三、病理临床联系门静脉高压侧支循环模式图三、病理临床联系2.肝功能障碍主要是肝细胞长期反复受破坏的结果，临床表现有（1）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。（2）出血倾向：患者常出现皮肤及粘膜出血，主要由于肝合成凝血物质减少和脾功能亢进破坏血小板使之数量减少所致。（3）黄疸：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积，胆红素代谢障碍，血中浓度增高而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。（4）激素灭活不全：由于肝对雌激素灭活作用减弱，体内雌激素水平升高，引起患者体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红）。男性可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性出现月经不调等。（5）肝性脑病：此乃最严重的后果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。任务五肝性脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是指在排除其他已知脑疾病前提下，由严重肝病引起的一系列神经精神综合征。初起有性格、行为的异常，继后出现精神错乱、睡眠障碍和行为