《病理学》14单元十四 呼吸系统疾病 教学课件.pptVIP

慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）为一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括慢性支气管炎和肺气肿等疾病。一、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronicbronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年发作时间持续超过3个月，并连续2年以上。该病是一种常见病，中老年人群发病率高，晚期可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。一、慢性支气管炎（一）病因和发病机制（二）病理变化1.理化因素2.感染因素3.过敏因素肉眼观：支气管黏膜粗糙、充血、水肿，支气管腔内有黏性或脓性分泌物。镜下观：1.呼吸道黏膜上皮损伤2.腺体的病变：黏液腺增生、肥大3.气管及支气管壁的损害一、慢性支气管炎（三）临床病理联系（四）结局及并发症引起咳嗽、咳痰，痰液一般呈白色黏液泡沫状，黏稠不易咳出，若急性发作，可出现黏液脓痰或脓性痰。若支气管痉挛或支气管狭窄及黏液栓阻塞可引起喘息，此时两肺听诊可闻及哮鸣音。轻者可恢复和痊愈。反之若病变持续发展或反复发作，可引起肺气肿、慢性肺源性心脏病等并发症。二、肺气肿肺气肿（pulmonaryemphysema）是指末梢肺组织过度充气呈持久扩张伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，体积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制慢性支气管炎是肺气肿最常见的原因；此外肺部疾病如肺尘埃沉着症也可并发肺气肿；先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏和老年肺组织弹性减退等因素均可引起肺气肿。其发病机制与下列因素有关。1.小气道不完全阻塞2.小气道壁和肺泡壁损伤3.α1-抗胰蛋白酶缺乏二、肺气肿肺气肿（pulmonaryemphysema）是指末梢肺组织过度充气呈持久扩张伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，体积增大的一种病理状态。（二）病理变化肉眼观：肺体积明显膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性，表面常见肋骨压痕，且指压后压痕不易消退。表面及切面可见扩大的含气囊泡，大小不一。镜下观：肺泡扩张，肺泡间隔变薄、断裂，相邻肺泡互相融合成囊泡；肺泡壁上毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚；细、小支气管见慢性炎症改变。（三）临床病理联系及并发症患者除了支气管和肺部的原发症状外，常因为阻塞性通气障碍出现逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷等缺氧症状；由于长期处于过度吸气状态，加上肺内残余气体增多，使胸廓前后直径增大，形成肺气肿特有的桶状胸；胸廓呼吸运动减弱；叩诊呈过清音。胸透示肺野透明度增加，横膈下降。任务三慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）简称肺心病，是由肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起的肺动脉高压，导致右心室肥大、扩张为主的心脏病。临床表现有肺部疾病和右心衰竭的症状和体征。本病在我国常见，尤以北方地区发病率高。一、病因和发病机制本病主要的发病环节是由于肺循环阻力增大，引起肺动脉高压，加重右心负荷，最后导致右心衰竭。1.肺部疾病慢性阻塞性肺部疾病是肺心病最常见的原因，尤其以肺气肿最常见，其次为慢性支气管炎、肺纤维化、尘肺等。2.肺血管疾病反复发生的肺动脉栓塞、原发性肺小动脉硬化症等直接引起肺动脉高压导致右心病变。3.胸廓运动障碍胸膜纤维化、严重的胸廓和脊柱畸形等使胸廓运动受限，不仅引起通气障碍导致缺氧，还可压迫肺部造成肺血管扭曲，导致肺动脉高压。二、病理变化本病主要的发病环节是由于肺循环阻力增大，引起肺动脉高压，加重右心负荷，最后导致右心衰竭。1.肺部病变除原有肺疾病的病变外，还表现肌型小动脉中膜平滑肌增生、无肌型动脉肌型化、肺泡间隔毛细血管数量减少等。2.心脏病变右心室代偿性肥大、扩张，心脏重量增加；心尖部钝圆，肺动脉圆锥显著膨隆，常以肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚度超过5mm（正常厚3~4mm）作为病理诊断本病的指标。三、临床病理联系该病发展缓慢，患者除原有肺部疾病症状外，主要是右心衰竭的症状和体征，如心悸、气急、肝肿大、下肢水肿等。任务四呼吸衰竭CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo单元十四呼吸系统疾病学习目标1.掌握慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系；呼吸衰竭的概念、原因及发病机制。2.熟悉大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症；熟悉病毒性肺炎、支原体性肺