呼吸系统疾病-病理学【110页】.pptxVIP

呼吸系统疾病

慢性阻塞性肺疾病

(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)是一组因肺实质和小气道受损，导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。

常见的COPD类型

一、慢性支气管炎

二、支气管哮喘

三、支气管扩张症

四、肺气肿

慢性支气管炎

是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。

临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。

诊断标准：咳嗽、咳痰、喘息每年持续3个月，连续两年以上。

一、病因和发病机制

(一)、理化因素

吸烟

大气污染

气候因素

(二)、感染因素

(三)、过敏因素

二、病理变化

肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿

镜下：

粘膜损害与修复→鳞状上皮化生，纤毛粘连、脱失

腺体增生、肥大

支气管壁破坏、炎细胞浸润

慢性支气管炎

支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润

三、病理与临床联系

咳嗽、咳痰：

白色粘液泡沫状痰

粘液脓性痰（急性）

喘息：

管腔狭窄

肺底可闻干、湿罗音

后期可出现呼吸困难和哮鸣音

肺气肿

定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积增大、通气功能降低的一种肺疾病。

肺气肿

发生机理：

①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑

②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。

肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多

PulmonaryEmphysema

肺气肿：肺大泡形成

肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡

PulmonaryEmphysema

肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡

四、结局及并发症：

2、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。

支气管扩张

预防

增强体质

防治感冒

戒烟

改善环境卫生

治疗

控制感染

止咳、祛痰

辨证施治

肺炎

指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类

分类：

按病变部位分类：

大叶性肺炎；

小叶性肺炎；

间质性肺炎；

(一)、大叶性肺炎：

主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。

概述：

起病急，病程短，多为青壮年。

发病季节：冬末春初。

病变范围大，累及肺叶大部分。

炎症性质：纤维素性炎。

病变部位：左下及右下叶。

临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。

1、病因及发病机理：

病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌等。

常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。

机体对肺炎球菌过敏反应。

2、病变及病理临床联系：

充血水肿期：发病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，Ｘ线呈浅薄均匀的阴影。

2、病变及病理临床联系：

红色肝变期（实变早期）：第3~４天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。

病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。

大叶性肺炎红肝期

2、病变及病理临床联系：

灰色肝变期（实变晚期）：第5~6天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。

大叶性肺炎（灰色肝样变期）

大叶性肺炎灰肝期

2、病变及病理临床联系：

溶解消散期：一周．中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。

大叶性肺炎四期

3、结局及并发症：

痊愈：98%

并发症：

感染性休克：

肺脓肿及脓胸：

败血症：

肺肉质变：

肺肉质变

肺脓肿

脓胸

(二)、小叶性肺炎：

是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。

主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。

本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。

1、病因及发病机理

病因：条件致病菌，多为