呼吸衰竭课件(共68张PPT).pptxVIP

呼吸衰竭课件

第一页，共68页。

第二页，共68页。

呼吸衰竭（定义(dìngyì)）

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或

换气功能严重障碍；

以致在静息状态下不能维持足够的气体

交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留；

从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的

临床综合征。

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呼吸衰竭（诊断(zhěnduàn)标准）

呼吸(hūxī)衰竭临床表现为呼吸(hūxī)困难、发绀等，

但并无明显特征性,明确诊断有赖于血气

分析;

呼吸(hūxī)衰竭血气诊断标准:

在海平面正常大气压下、静息状态、呼吸(hūxī)空气条件下；

动脉血氧分压60mmHg/二氧化碳分压50mmHg。

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呼吸衰竭（病因(bìngyīn)）

呼吸过程

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呼吸衰竭（病因(bìngyīn)）

气道阻塞性病变：以COPD为主；

肺组织病变：肺炎、肺水肿、肺气肿、纤维化、肺结核等。肺泡及间质病变，致弥散面积减少、肺顺应性降低、V/Q比例失调；

肺血管病变：肺动脉栓塞，血管炎；

心脏疾病：冠心病、心肌病

胸廓胸膜疾病：胸廓畸形(jīxíng)、胸腔积液、气胸等，致限制性通气功能障碍；

神经肌肉疾病：各种中枢神经性病变及重症肌无力等，致呼吸动力不足，引起肺通气不足。

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呼吸衰竭（分类(fēnlèi)）

按动脉血气分类：

I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留，见于换气功能障碍的病例，如肺间质疾病、肺栓塞；

II型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留，见于肺泡通气不足，如果尚有换气功能障碍，则缺氧更为严重，见于COPD；

按发病急缓分类：

急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于病因致通换气功能损害，在短时间内引起呼衰；

慢性呼吸衰竭：慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰；

按发病机制分类：

泵衰竭：由神经肌肉病变引起：

肺衰竭：由呼吸器官病变引起。

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发病机制(jīzhì)和病理生理

低氧血症和高碳酸血症的发生机制:各种病因(bìngyīn)通过

肺泡通气不足、

弥散障碍、

肺泡通气／血流比例失调、

肺内动-静脉解剖分流增加

氧耗量增加

五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭;

临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用.

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一、肺通气(tōngqì)不足

肺通气不足(hypoventilation):正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2）和二氧化碳分压(PACO2）;

肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升(shàngshēng)，从而引起缺氧和CO2储留;

呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)呈反比关系.

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肺泡通气不足发生(fāshēng)机理

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二、弥散(mísàn)障碍-主要影响氧的交换

弥散障碍主要影响氧的交换,因为(yīnwèi)CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(O20.25-0.3s)

肺气肿肺泡破坏弥散面积

广泛(guǎngfàn)肺组织破坏纤维化

间质肺水肿

肺泡渗出物增多

肺泡膜厚度肺泡膜通透性

低氧血症

气体弥散能力

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三、通气(tōngqì)/血流（V/Q)比例失调

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气(tōngqì)和血流灌注比例（V/Q)必须协调

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正常肺泡通气4升/min

心排血量5升/min

保持V/Q0.8比例(bǐlì),肺可获得最大换气效率

V/Q=0.8(4/5)

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COPD—肺气肿V/Q失调(shītiáo)机理

肺气肿

部分(bùfen)肺区

肺泡壁破坏、融合(rónghé)-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞

气道阻塞肺泡陷闭

血流灌注不足

V/Q＞0.8

无效通气（死腔通气)

通气不足

V/Q＜0.8

相当于A-V分流）

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V/Q失调主要影响O2、无CO2原因1.A.V.氧分压差(yāchà)（59mmHg）比CO2分压差(yāchà)（5.9mmHg）大10倍.

2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.