呼吸衰竭的诊疗【44页】.pptxVIP

呼吸衰竭;是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。;在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。;1、气道阻塞性病变气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。

2、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。

3、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等。

;4、胸廓与胸膜病变胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体不匀影响换气功能。

5、神经肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。多发性神经炎、重症肌无力等。;一、按动脉血气分析分类

I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常。

II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg,同时伴有PaCO2＞50mmHg。

二、按照发病急缓分类

1、急性呼吸衰竭

2、慢性呼吸衰竭

三、按照发病机制

可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼衰，也可分为泵衰竭（Pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure);一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制

（一）肺通气不足

肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。;（二）弥散障碍

;（三）通气/血流比例失调

肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式

1、部分肺泡通气不足:(肺炎、肺不张等)通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。

2、部分肺泡血流不足：(肺栓塞等)通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。;（四）肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低。常见于肺动－静脉瘘;(五)氧耗量增加;二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响;PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动

中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋

兴奋、烦躁不安

重：皮质抑制、CO2麻醉

CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭

各种神经、精神症状

早期兴奋、失眠

与低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒有关;（二）缺O2对循环系统的影响;颈A窦、主A体

化感器+;PaCO2;(四)对肾功能的影响

（五）对消化系统、造血系统的影响：肠、肝。;(六)酸碱电解质;慢性：呼酸并代碱

CO2与HCO-3维持恒定：代碱

HCO-3与Cl-维持恒定：低氯血症

;第一节

急性呼吸衰竭

;[病因]

呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;

急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；

脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。;[临床表现];呼吸的改变：节律、频率及深度的改变;二、发绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。

1、在正常Hb时轻度低氧血症发绀不明显,SaO275%、PaO240mmHg才能肯定

2、红细胞增多症：低氧时发绀明显。

3、严重贫血即使严重缺氧，

Hb50g/L，发绀不明显。

外周性发绀：休克

中央性发绀：缺氧;三、精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

四、循环系统表现多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

五、消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

;[诊断]

呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2或PaCO2的测定

;1、动脉血气分析

单纯PaO2＜60mmHg为I