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2024抗血小板药物与肝纤维化
肝纤维化并非独立的疾病，而是一种病理牛理讨程，是指在各种致病因子
（病毒酒桔、每素或自身免疫等）的作用下，肝脏细胞外垂质（即胶原
糖蛋白和蛋白多糖等）的合成与降解失衡．肝纤维化的程度关系到1射性肝
病(chronicliverdiseases,CLDs)品终发展的结局，同时它也是肝细
胞癌的重要危险因索．1良性肝病包括非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、
乙型或丙型肝炎病每感染、自身免疫性肝病、胆汁淤积性疾病以及铁或铜
代谢陷胡性疾病等均会引起肝细胞的损伤，导致肝纤维化及肝硬化形成．
有研究发现，凝血系统失衡是肝纤维化发病的主要机制之一．血小板作为
凝血系统的关键组成部分，与病话性肝炎、肝纤维化和胆汁淤积性肝损伤
的发病机制有关。血小板可以分泌血小板源性生长因子(plateletderived
growthfactors,PDGF)血管内皮生长因子(vascularendothelial
、
growthfactor,VEGF)等多种细胞因子，对肝脏稳态的维持产生重要作
用，影响肝纤维化进程．故而早期使用抗血小板药物可能会抑制肝纤维化
进展，本文对抗血小板药物在肝纤维化治疗中的进展进行综述．
1血小板在肝纤维化进展中的双重作用
肝纤维化的发生涉及肝细胞以及肝星状细胞(hepaticstellatecells,
cell,
HSCs入肝窦内皮细胞、库普弗细胞(KupfferKCs)等非实质细胞
以及部分其他免疫细胞。血小板作为凝血系统的重要组成部分，同时具有
免疫调节能力，参与机体免疫应答．而肝脏损伤后随即出现的炎症反应和
随后出现的微循环陪碍皆会促进肝纤维化的发生发展，表明血小板可以通
过某些特定的途径抑制肝纤维化，因此在CLDs患者中，血小板同时具有
抗肝纤维化和促纤维化双重作用，但以促纤维化作用为主．
1.1血小板与肝细胞
肝细胞作为肝脏录主要的实质细胞，是连接多种细胞间相互作用的桥梁，
大呈肝细胞的损伤、修复、再生都在一定程度上促进了肝纤维化的发生．
肝细胞损伤后血小板聚栠到肝脏，促进肝细胞的增殖和肝实质的再生，同
时大鱼弄集到肝脏中的血小板会释放多种细胞因子，如5－泾色胺
(5-hydroxytryptamine,5-HT).肝细胞生长因子等，高水平的5-HT
诱导冢化应激反应的发生，并促进肝细胞中多种炎症信号分子的活化。同
时，在特定悄况下，去唾液酸化的血小板可与肝实质细胞直接接触，导致
肝细胞去唾液酸糖蛋白受体(Ashwell-Morellreceptor,AMR)介
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