糖尿病急性并发症.docxVIP

酮症酸中毒

低血糖昏迷

高渗性高糖状态

乳酸性酸中毒

定义

DKA是体内胰岛素缺乏，升糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。可分为轻度PH7.3或碳酸氢根15mmol/L；中度PH7.2或碳酸氢根10mmol/L；重度PH7.1或碳酸氢根5mmol/L，后者很易进入昏迷状态

低血糖症是指血中葡萄糖浓度明显减低

（2.8mmol/L），中枢系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征，严重者导致昏迷，称为低血糖昏迷，可造成永久性脑损伤，甚至死亡。轻度：血糖2.8mmol/L，中度血糖2.2mmol/L，重度血糖1.1mmol/L，

HHS是糖尿病急性失代偿的严重并发症，临床上以高血糖、血浆高渗、严重脱水和进行性意识障碍为特征。

糖尿病病人因体内乳酸堆积而引起代谢性酸中毒者称之为糖尿病乳酸性酸中毒（DLA），本病病死率常在50%以上，尤其血乳酸〉25mmol/L，病死率高达80%。轻症症状不明显，中及重症可有疲乏、无力、恶心、厌食、腹泻、腹痛等，进而困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡、昏迷、休克

病史

较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史，各种应激状态

有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史

多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史

常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒，服

DBI等病史

起病及症状

慢（2?4天）有多饮、多尿、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等，严重脱水、呼气烂苹果味、低血压、腹痛

急以（小时计）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现

慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等

较急有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状

皮肤

失水、燥红

潮湿多汗

失水

失水

呼吸

深、快

正常

加快

深、快

脉搏

细速

速而饱满

细速

细速

血压

下降

正常或稍高

下降

下降

尿糖

阳性++++

阴性或+

阳性++++

阴性或+

尿酮

+?+++

阴性

阴性

阴性

血糖

显著增高，多为16.7?

33.3mmol/L

显著降低＜

2.8mmol/L

显著增高，一般为

33.3mmol/L以上

正常或增高

血酮

显著增高

正常

正常或稍增高

正常或稍增高

血钠

降低或正常

正常

正常或显著升高

降低或正常

PH

降低

正常

正常或降低

降低

CO2结合力

降低

正常

正常或降低

降低

乳酸

稍升高

正常

正常

多在5mmol/L以上

血浆渗透压大

正常或稍升高

正常

显著升高，常340大

正常

急诊处理

1、补液是抢救DKA的关键措施，补液总量按体重10%估计，无心衰者，开始补液速度要快，最初1一2小时予以补液1000—2000ml，余下液体分2份，一份12小时内补充，其余一份另12小时内补完。2、胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗，0.1U/h/kg，血糖下降速度以3.9一6.1mmol/L为宜，如静滴胰岛素后2小时血糖未下降，则将剂量加倍，如2h仍达不到理想要求，则再将剂量再加一倍，直到达到理想效果。当血糖降至13.9mmol/L，改为5%GS或5%GNS加胰岛素静滴（按6：1?2：1）3、纠正电解质紊乱4、纠正酸中毒5、积极防治诱因和并发症

1、 对于昏迷者，首剂推注50%GS40-60ml，然后用5%-10%的GS静滴，时间持续数小时，轻度低血糖患者给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可。

2、 胰高血糖素适用于不能迅速建立静脉通道患者°1-2mg肌注或1mg静脉滴注

3、 存在脑水肿的患者，应在维持血糖浓度正常时同时脱水治疗

4、 监测血糖

5、 病因治疗

1、 补液最重要

补液总量：一般按体重10-12%，多在6-12L.补液种类：生理盐水、半渗生理盐水、半渗葡萄糖、右旋糖酎、全血或血浆、5%葡萄糖及葡萄糖盐水补液速度：先快后慢，第一小时输入500-1000ml，或头4小时输入总量1/3，头8小时输入总量1/2加当日尿量，余量24小时补足补液方法：一般情况下，在治疗的前2h输生理盐水2L，以后6小时内，，每2h输液1L，治疗的8-24小时，则可每2h输液0.5L，至于治疗2h后补液种类，则根据病人的情况而定。

2、 胰岛素治疗

3、 纠正电解质紊乱

4、 去除诱因，积极治疗并发症

1迅速纠正酸中毒；5%碳酸氢钠，当

PH7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快，否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内