急诊医学科创伤后应激障碍综合征疾病诊疗技术.docxVIP

急诊医学科创伤后应激障碍综合征疾病诊疗技术

创伤后应激障碍（posttraumaticstressdisorder,PTSD）是指人体遭遇到威胁性、灾难性事件时出现的延迟和（或）持续存在的精神障碍。其特征性的症状为病理性重现创伤体验、持续性警觉增高、持续性回避、对创伤经历的选择性遗忘及对未来失去信心等。PTSD最先由美国精神病协会于1980年在《精神障碍诊断与统计手册》第三版进行首次定义。PTSD患者无法摆脱精神创伤的痛苦记忆，严重影响了患者的心身健康，其发病率高达20%,约1/3的患者终生不愈，1/2以上的患者常伴有物质滥用和其他精神障碍，自杀率是普通健康群体的6倍。PTSD以其发病率、患病率高，慢性病程，疗效差等特点严重影响创伤救治和社会稳定，已成为政府和科学界重点关注的科学前沿问题。

一、病因与发病机制

PTSD的病因复杂，包括遗传、神经生化及内分泌、社会心理等因素，发病机制不清楚。

（一）病因

不同寻常的威胁性、灾难性的创伤性事件是引起PTSD的必备条件；创伤性事件包括经历战争、自然灾害（如地震、海啸、火山爆发）、重大事故、重大手术、目睹亲人惨死、身受酷刑、恐怖事件和社会暴力等，是PTSD的必备条件,但并不是有了创伤就一定发展为创伤后应激障碍。

（二）易感因素

.遗传易感倾向性遗传因素对所有PTSD相关症状均有影响，在PTSD发病中有重要作用。

.病前精神状况病前某些人格障碍，如依赖型人格障碍、边缘型人格障碍及反社会型人格障碍等，均可影响个体正确应对创伤应激；病前患有焦虑谱系障碍的人群对PTSD高度易感。

.社会和家庭因素儿童时期受遗弃、受虐待、被歧视或性创伤，以及父母离异、家庭暴力等，均可使PTSD患病率增高。

.创伤后因素在创伤应激后，即使是相对较轻微的创伤应激，如不能得到及时有效的家庭和社会支持、早期心理干预，则受害者更易患PTSD。

（三）PTSD的认知理论

目前有多种认知理论解释PTSD发病机制，主要包括社会认知理论、信息加工理论、双重表征理论等。各种认知理论都有一些相同的基本假设，即个体预存的关于世界的信念和模型会介入创伤经验中。但是，在解释PTSD的临床特征，阐明PTSD严重程度和预后相关的影响因素，鉴别PTSD与其他相关疾病等方面尚有一定的局限，有待进一步验证与完善。

（四）神经生物学机制

.下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱促肾上腺皮质激素是调节哺乳动物应激所致内分泌、自分泌和精神行为反应最重要的神经调质之一，糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用，其中皮质醇可能有明显的“抗应激”效应；虽然有关PTSD患者血浆皮质醇水平的变化存在一定争议，但越来越多的研究显示PTSD患者可能存在持续性低皮质醇反应,可与其他临床资料一起作为预警应激障碍和判断疗效的参考指标。

.神经递质与相关受体功能改变儿茶酚胺类递质、5-羟色胺、乙酰胆碱、多巴胺、兴奋性氨基酸及N-甲基-D天冬氨酸受体、Y-氨基丁酸及其受体等均可能参与了PTSD的发病过程。儿茶酚胺是由肾上腺髓质和一些交感神经元嗜辂细胞分泌的一类非常重要的神经递质，也是重要的激素物质。在应激状态释放增多，能够帮助升高血压，加快心率，升高血糖，动员全身的储备物质，为机体与外界环境的抗争作好充分准备。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，但另一方面过多的儿茶酚胺特别是它的氧化产物，往往又成为对机体的有害产物。实验证明，大量的异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素均能损伤细胞。在PTSD患者中经常发生并伴随多种的躯体生理反应，使患者感到痛苦的体验。

（五）脑组织结构的改变

PTSD患者存在大脑形态结构（特别是海马结构、杏仁核

等边缘系统）改变和脑功能发生异常，导致对创伤性记忆的抑制能力减弱，从而参与了PTSD的发病过程。

二、临床表现

创伤后应激障碍综合征多于创伤性事件后数日至6个月以内发病，病程多持续1个月以上，甚至数月或数年或终身不愈。其症状严重程度可有波动性，可出现应激性体验，部分可出现人格改变。

（一）再体验症状（病理性重现）

反复痛苦地回忆或梦及创伤事件，而不能控制，这种记忆的知觉体验类似于现实体验，与叙述故事间存在着本质的区别。

（二）回避与情感麻木

持续回避与刺激相似或有关的情境，如回避相关的活动、场所、地点、人物，部分出现选择性遗忘或对创伤期间发生的人和事有视旧如新感，同时伴情感麻木，患者表现淡然、冷漠，对周围环境反应性降低，爱好兴趣变窄，社会功能受损，甚至出现攻击、自伤或自杀行为。

（三）警觉性增高致易激惹症状

临床表现为难以入睡，易激惹或易发怒，难以集中注意力。在儿童、青少年中，特别是年纪较小的儿童，PTSD的临床症状有别于成年人，害怕