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急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿，并导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ARDS是急性呼吸衰竭的常见原因，也是重症患者主要的病死原因。随着重症医学的发展，临床医师对ARDS的认识进一步深入，对ARDS的诊断、预防和治疗策略在逐步规范。

病例摘要

患者男，65岁，退休工人。因“发热、咳嗽、咳痰4天，呼吸困难1天”入院。患者入院4天前受凉后出现发热，自测体温最高38.5℃，伴有咳嗽、咳痰，为较多黄脓痰，无寒战，无胸闷、胸痛，无心悸，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻等，自服“感冒药”后症状无明显改善。1天前患者出现胸闷，气急，呼吸困难，休息后不能缓解，为诊治入院。病程中患者进食量少，睡眠差，大小便无明显异常，体重无明显改变。既往患者有“2型糖尿病”15年，否认冠心病、高血压病、慢性支气管炎等病史，否认其他特殊病史，否认药物过敏史。

入院查体：体温39.0℃，血压90/50mmHg，呼吸30次/分，脉搏128次/分。神志清楚，全身皮肤、巩膜无黄染，呼吸急促，（鼻导管吸氧5L/min时，监测指脉氧饱和度92%），双肺听诊呼吸音粗，两下肺可闻及湿啰音，心率128次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹平软，无明显压痛反跳痛；四肢皮肤湿冷。

急诊行胸片检查提示两下肺浸润影，考虑炎症。血常规提示白细胞：19.6×10?9?/L，中性粒细胞百分比89.2%。

根据患者病史、症状、体征及辅助检查结果，初步诊断为重症肺炎，感染性休克，2型糖尿病。急诊行补液、抗炎、无创呼吸机辅助通气及对症支持等治疗措施后，予收入重症医学科（intensivecareunit，ICU）进一步加强监护治疗。

【问题1】?根据患者情况，除初步诊断外，还需要考虑的诊断是什么？

根据患者病史，临床症状体征，氧合情况及辅助检查，目前还需考虑诊断为ARDS。

思路1：?患者老年男性，急性起病，因受凉后出现咳嗽、咳痰，进而出现呼吸困难，并已出现指脉氧饱和度下降，考虑在肺炎的基础上出现了ARDS。

思路2：?在重症患者中，ARDS发病率和病死率仍高，对存在可导致ARDS危险因素/病因的患者，需要考虑ARDS可能。同时早期诊断，及时防治，根据不同的病因对ARDS进行治疗，对改善患者预后具有重要的意义。该患者考虑为严重肺部感染导致的ARDS。

知识点

ARDS的病因

多种病因均可导致ARDS。根据肺损伤的机制，可将ARDS的病因分为直接肺损伤因素和间接肺损伤因素。

1.直接肺损伤因素主要包括①严重肺部感染：包括细菌、真菌、病毒及肺囊虫感染等；②误吸：包括胃内容物、烟雾及毒气等误吸；③肺挫伤；④淹溺；⑤肺栓塞：包括脂肪、羊水、血栓栓塞等；⑥放射性肺损伤；⑦氧中毒等。

2.间接肺损伤因素主要包括①脓毒症及脓毒症休克；②严重非肺部创伤；③急性重症胰腺炎；④体外循环；⑤大量输血；⑥大面积烧伤；⑦弥散性血管内凝血；⑧神经源性：见于脑干或下丘脑损伤等。

【问题2】?ARDS患者出现严重低氧的病理生理是什么？

明确ARDS患者的病理生理特征，能够有助于明确患者病情，并为制订后续治疗方案、纠正病理生理紊乱提供依据。该患者出现严重低氧的病理生理改变包括肺部感染导致的肺泡塌陷、水肿、肺泡表面活性物质减少、通气/血流比例失调等因素有关。

思路1：?ARDS患者早期就存在肺容积减少，表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量明显低于正常，其中以功能残气量减少最为明显。

ARDS患者肺容积减少的原因包括：①肺泡水肿：水肿液充满肺泡，使参与通气的肺泡减少；②肺泡表面活性物质减少：肺泡表面活性物质生成减少、破坏增加，使肺泡表面张力增加引起肺泡萎陷，肺顺应性下降，使单位跨肺压下的肺容积减少；③间质性水肿：间质性水肿压迫小气道及小气道痉挛，使所支配的肺泡通气量减少。

思路2：?肺顺应性降低是ARDS的特征之一。表现为需要较高的气道压力，才能达到所需的潮气量。

肺顺应性降低主要与肺泡表面活性物质减少引起的表面张力增高，以及肺不张、肺水肿导致的肺容积减少有关。ARDS的纤维化期，肺组织广泛的纤维化可使肺顺应性进一步降低。

思路3：?ARDS患者严重低氧血症主要与V/Q比例失调有关，特别是与真性分流明显增加有关。患者可能出现V/Q比例降低或升高。

1.V/Q比例降低间质性肺水肿压迫小气道，表面活性物质减少导致肺泡部分萎陷，均可引起相应肺单位通气不足，导致V/Q比例降低，即功能性分流。而广泛的肺不张和肺泡水肿引起局部肺单位只有血流而无通气，即真性分流，是导致顽固低氧血症的主要原因。ARDS早期的肺内分流率可高