刘伊丽教授从5个病例谈急性心肌缺血综合征.docxVIP

刘伊丽教授：从 5 个病例谈急性心肌缺血综合征 作者：南方医科大学南方医院 刘伊丽临床上多将应激性心肌病≈心尖球形综合征。实际上，除心尖球形综合征外， 还可见到一些主诉胸痛、心电图 ST 段抬高、心肌酶增高而诊断为急性 ST 段抬高性心肌梗死（STEMI) 的患者，他们的冠脉造影多为正常，并无左心室的球形改变，且多有导致 发病的明确病因，这些病人均应列为应激性心肌病，或为急 性心肌缺血综合征，实则代表一组因各种病因激活儿茶酚胺 导致急性冠脉微血管功能不全。临床应关注这种现象，本文 将通过几个病例对其临床表现，发病机理及治疗现状加以讨 论。 病例简介 病例 1——女性，52 岁，于皮肤出现药物超敏综合征后 6 天突发胸骨后持续性痛，伴大汗淋漓，心电图示 cRBBB 伴心前导联 ST 高抬，阵发房颤，CK-MB 114.67 U/L，肌红蛋白2372 ng/ml，肌钙蛋白 I 2033 ng/L，proBNP 13054 ng/ml。冠脉造影正常。超声示左室前壁运动减弱，胸片示肺瘀血（图 1)。经抗过敏、抗血小板及对症等治疗，好转出院。图 1 病 例 1 入院胸片 病例 2——男性，62 岁，嗜铬细胞瘤酷似 ST 抬高性心肌梗死：高热伴胸痛 10 余日，心电图示前侧壁 ST 抬高 WBC 25.54 G/L,中性粒细胞 87，proBNP 9743 pg/ml，Cr 448 umol/L, Cys-C 3.34 mg/L, UA 768 umol/L，CRP 223.1 mg/L, cTnI 47.15 ng/ml, myo＞1000 ng/ml，CK-MBm 135.52 ng/ml。左室前壁，心尖运动减弱，冠脉造影正常，腹部 CT 诊断右肾上腺占位，手术病理诊断副节瘤伴大量坏死。 病例 3——男性，24 岁，发热、胸闷、气促，心电图示心前导联 ST 高抬 CK-MBm 11.5 ng/ml，cTnI 3.67 ng/ml, BNP 7544 pg/ml，CRP 59.2 mg/L, 超声心动图检查示左心室多节段收缩活动减弱，少量心包积液，LVEF 0.45。冠状动脉CTA 检查示冠状动脉血管未见明显狭窄。临床诊断急性病毒性心肌炎。 病例 4——男，41 岁，突发呕吐，气促，随之咳出粉红色泡沫痰，BP 150/87 mmHg，HR 143 次/min，SaO2 86%， 双肺布满湿啰音，诊断“急性肺水肿”。心电图示广泛前壁ST 高抬及 T 波深倒置，超声示前壁运动减弱，EF 44%，cTnI 1.36 ng/ml。最后确诊为大脑前动脉前交通支动脉瘤破裂， 蛛网膜下腔出血，神经源性肺水肿，心肌缺血心功能不全。 病例 5——男性，73 岁，无明显诱因出现头晕，腹胀，乏力。症状逐渐加重伴恶心呕吐，无发热，胸痛症状。心电图示前 壁 ST 高抬伴 II 度 2 型房室传导阻滞，超声示前壁心尖运动减弱，EF 52%，腹部超声：三支肝静脉内径增宽。CRP29.8 mg/L，ALT 604 U/L，cTnI 16.17 ng/ml，myo 224.69 ng/ml,CK-MBm 28.65 ng/ml，proBNP 4677 pg/ml。冠脉造 影正常。临床诊断急性病毒性心肌炎。图 2 病例 5 心电图诊断分析 以上病例的共同特点为: 急性胸痛发病 心电图示前壁 ST 抬高，酷似前壁 STEMI（图 2） 3）常伴有各种心律失常 心肌酶谱增高 超声心动图有前壁运动减弱，LVEF 降低，pro-BNP 升高 冠脉造影正常。这些特点的确切原因并不清楚，但以下 的病理生理改变是明确的： A. 严重的心肌缺血严重心肌缺血在 ECG 上最早和最一致的发现是由于损伤电流导致的 ST 段偏移。在正常情况下， ST 段通常接近等电位线，因为在复极初期和中期所有健康的心肌细胞电位是一致的，相当心室动作电位的静息相。严 重急性缺血时在缺血区降低静息膜电位，缩短动作电位间期， 减少 0 时相的上升率和振幅。这些紊乱使正常和缺血带出现电压梯度，导致这些区域间的电流，这些损伤电流在体表 ECG 表现为 ST 段的偏移。 ·B. 严重缺血的部位是在冠脉微血管冠脉血管由 3 个部分组成，包括心外冠脉，前小动脉和小动脉。冠脉微血管指前小 动脉以下的血管，主要走行在心肌内。 冠脉微血管功能不全可分 4 型：1 型不合并心肌病和阻塞性冠脉病变，2 型合并心肌病，3 型合并阻塞性冠脉病变，4 型为医源性，如 PCI 后或冠脉搭桥术后的微血管功能不全。本组病例应为 1 型。 身体在应激状态下，通过刺激丘脑、自主神经系统、前突触交感神经和后突触交感神经源，使儿茶酚胺（去甲肾上腺素， 肾上腺素）分泌增多，引起α 和 β 受体兴奋。心脏对交感刺激反应敏感，大量儿茶酚胺所致的冠脉微血管痉