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第七版内科学 泌尿系统疾病 第五篇 泌尿系统疾病 第一章 总 论 泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的 肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。 肾小球滤过率(GFR)主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素。 肾血流量和GFR在不同的肾灌注压的情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自身调节。这种自身调节有着重要的生理意义，一方面它保证了机体在血流动力学变化时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以继续排出，另一方面又保证了体液的平衡。 (二)肾小管重吸收和分泌功能 肾小球每日滤过的原尿可达180L，其中电解质成分与血浆基本相似。但正常人每日排出的尿量仅1500ml左右，原尿中99,以上的水和很多物质被肾小管重吸收。 近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100,被重吸收，通过 Na+一K+ATP酶，Na+在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根(HCO3)和Cl-随Na+一起转运。HCO3重吸收还继发于H+的分泌。这样90,的HCO3、70,的水和NaCl被重吸收。 髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质问质的高张及尿液的浓缩和稀释。薄升支对Na+和Cl-非常容易透过而不透过水，小管腔中NaCL浓度降低，即滤过液被稀释，越靠近皮质浅部其浓度越低。从上升支转运出去的NaCL在相邻’肾间质中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮对水易透过，对Na+和C1-低透过，于是下降支管腔中渗透浓度升高，当下降支内的液体再次到达上升支时，NaCL再次被转运出去，结果除继续稀释管腔液外，还使同一平面肾间质NaCL梯度更高，这样反复循环，相同间质渗透梯度朝髓质深部不断上升，最后形成一个从浅部到深部递次增大的渗透梯度。加之，直小血管排列呈发夹样，与髓袢平行走向，因此也有逆流交换，使髓质已形成的渗透梯度不致因为水的重吸收而明显改变。髓质问质渗透梯度的存在是精氨酸加压素(AVP)起抗利尿作用的条件之一。 远端肾小管，特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。连接小管上有AVP的V2受体及加压素调节的水通道水孔蛋白表达。集合管管腔膜在AVP作用时通透性明显增高，但AVP仅能促使皮质部小管透过水而不透过尿素，这样，尿素得以浓缩;而在髓质部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在间质高渗透梯度的吸引下，大量水被重吸收，高浓度的尿素则进入间质，而后进入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循环。 (三)肾脏和激素 肾脏不仅是激素作用的靶目标，而且它还合成、调节和分泌激素，影响非肾的功能，例如红细胞生成及骨的代谢。这些激素包括化学上不同的种类，例如蛋白质、肽、脂质、核苷和氨基酸衍生的分子。肾脏分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素。前者作用于肾本身，参与肾的生理功能，主要调节肾的血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶一激肽系统、内皮素、利钠肽(包括旁分泌的肾脏利钠肽以及类花生酸类物质;非血管活性激素包括1a一羟化酶和红细胞生成素等。肾脏在几种肽和蛋白质激素的清除率和灭活上起着重要的作用。循环和局部产生的激素的内在网络系统对肾内。肾小球 和肾小管的功能起着调节作用。 【肾脏疾病的评估】 (一)估计疾病病程 是急性还是慢性，这一鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。 (二)尿液检查 常为诊断有无肾损伤的主要依据。 1(蛋白尿近年来认识到蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管病的一种独立的危险因素。直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之一。每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白,肌酐比率(PCR)gt;200mg,g称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是:24小时尿白蛋白排泄在30,300mg。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类: (1)生理性蛋白尿:?功能性蛋白尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。?体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般量lt;1g,d。 (2)肾小球性蛋白尿:其起因主要由于肾小球毛细血管壁屏障的损伤，足细胞的细胞骨架结构和它们的裂隙膜或GBM的损伤，使血浆中大量蛋白尿滤过并超出肾小管重吸收能力，而出现于尿中。如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，称为选择