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弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC);;Common Causes of DIC;;;;;;;;;纤溶酶 (Plasmin)具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物纤维蛋白(fibrin)生成可溶性的纤维蛋白降解产物，也能水解纤维蛋白原(fibrinogen)和其他多种凝血因子、血浆蛋白与组织蛋白。 ;血小板在微血管损伤部位adhesion、aggregation，形成血小板栓子 血小板膜内侧面的磷脂在活化中外翻,是凝血因子X和凝血酶原活化的反应场 血小板活化释放出纤维蛋白原、凝血因子XIII, XI和ADP等，促进凝血 血小板受胶原刺激可直接活化凝血因子Ⅺ，受ADP刺激可直接活化Ⅻ 血小板释放的5-HT、ADP、组胺、阳离子蛋白等能损伤内皮细胞，促进凝血过程;血管内皮细胞在凝血中的作用Vascular Endothelial Cells Blood Clotting;;问题： DIC的概念? 主要的体液抗凝因素?;;;产科并发症: 胎盘释放组织因子 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞 IL-6,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 ; 严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒等;;问题： DIC的形成机制?;DIC的功能代谢变化 Functional Metabolic Changes of DIC;凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑) 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制;;;;问题： 华-佛综合征、席汉综合征? 微血管病性溶血性贫血?;高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。;根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型;各型DIC的特征 Characteristics of Different DIC Types;失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。;Platelet count: Markedly decreased Prothrombin time: Increased Activated partial thromboplastin time: Increased Fibrin degradation products: Markedly increased Fibrinogen: Normal or decreased Antithrombin III: Markedly decreased Protein C: Markedly decreased;问题： DIC的分期与特点? DIC的分型?; A 56-year-old man was admitted to the emergency department after a car accident. He had several bone fractures, a cerebral contusion, and hemodynamic instability caused by a ruptured spleen. Emergency splenectomy and aggressive administration of fluids restored hemodynamic stability, and the patient was transferred to the intensive care unit (ICU). A few hours later, profuse extravasation was noted from the abdominal drains, endotracheal tube, and puncture sites of all intravascular lines. ; Laboratory tests showed a rapidly falling hemoglobin level and a platel