甲状腺激素及抗甲状腺药物.pptVIP

为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的合并症，防止术后发生甲状腺危象。在手术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。然后于术前两周加服碘剂，以利手术进行及减少出血。 2．手术前准备 麻醉：是指应用药物或其他方法使病人的感觉暂时丧失，以达到无痛的目的，为手术治疗或其他医疗检查治疗提供良好条件。 甲状腺危象：临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/min以上）、烦躁焦虑不安谵妄、恶心呕吐、腹泻、严重者可出现心衰、休克及昏迷。 应用大剂量碘和采取其他综合措施外，大剂量硫脲类可作为辅助治疗，以阻断甲状腺激素的合成。 3．甲状腺危象的治疗 甲状腺危象：临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/min以上）、烦躁焦虑不安谵妄、恶心呕吐、腹泻、严重者可出现心衰、休克及昏迷。 硫氧嘧啶类药物口服后吸收迅速，生物利用度约为80%。血浆蛋白结合率约变75%，在体内分布较广、易进入乳汁和通过胎盘。主要肝内代谢。 [体内过程] 生物利用度：是指药物吸收进入大循环的速度和程度。 吸收：食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 常见的不良反应有搔痒、药疹等过敏反应，多数情况下不需停药也可消失。 [不良反应] 药疹：又称药物皮炎，为各种药物通过不同途径（口服、注射、吸入、栓塞、灌肠、外用）进入人体后引起的皮肤、黏膜反应。分为发疹型、荨麻疹型、固定红斑型、中毒性表皮松解型、剥脱性皮炎型。后两种为重型药疹。发病突然、全身性、对称性、泛发性（固定型除外）。应立即停用致敏药物，促进其排泄，抗炎治疗。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 不良反应：指与用药目的无关，并为病人带来不适或痈苦、甚至严重危害的反应。 严重不良反应有粒细胞缺乏症。应定期检查血象，若用药后出现咽痛或发热，立即停药则可恢复。 要注意与甲亢本身所引起的白细胞总数低相区别。 粒细胞缺乏症：中性粒细胞减少，严重者低于05×10ˇ9/L时，称为粒细胞缺乏症。 发热：机体在致热源的作用下，或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 二、β受体阻断药 主要通过其阻断β受体的作用而改善甲亢的症状。此外还能抑制外周T4脱碘成为T3，因T3是主要的外周激素，故这一作用有助于控制甲亢。 作用机制 β受体阻断药不干扰硫脲类药物对甲状腺的作用，且作用迅速，对甲亢所致的心率加快，心收缩力增强等交感神经活动增强的表现很有效。但单用时其控制症状的作用有限。若与硫脲类药物合用则疗效迅速而显著。 交感神经：从胸部和腰部脊髓发出的神经,在脊柱两侧形成串状的交感神经节,又由交感神经节发出神经纤维分布到内脏、腺体和血管的壁上。 心率：心脏每分钟搏动的次数，称为心率。 普萘洛尔等也是甲亢及甲状腺危象时有价值的辅助治疗药，用于不宜用抗甲状腺药，不宜手术及131I治疗的甲亢患者。 三、碘及碘化物 甲状腺激素及 抗甲状腺药物 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 甲状腺激素 激素：是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。 甲状腺激素 甲状腺素(T4): 75μg 三碘甲状腺原氨酸(T3): 25μg 生理状态： 甲状腺激素的合成、 贮存、分泌与调节 作用机制 T3可与膜上受体结合，也可被动进入胞内，与胞浆结合蛋白(cytosol binding protein，CBP),并与游离的T3形成平衡状态。甲状腺激素通过调控由核内T3受体所中介的基因表达而发挥作用。 作用机制 平衡：是指身体保持一种姿势以及在运动或者受到外力作用时自动调整并维持姿势的能力。 基因表达：指基因转录及翻译的过程，即生成具有生物学功能产物的过程。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 （1）近来证明T-R是具有结合DNA能力的非组蛋白，可能是原癌基因的产物。T3也可与胞核染色质上的受体结合，使RNA多聚酶活性增加，启动、调控转录，增加mRNA及蛋白质合成，使多种酶和细胞活性加强。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 （2）甲状腺激素的产热作用与增加细胞膜上的钠泵(Na+-K+-ATP酶)活性有关。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本