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ＣＯＰＤ患者氧化应激与糖皮质激素受体水平的相关性（论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文6651字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：ＣＯＰＤ患者氧化应激与糖皮质激素受体水平的相关性 2 1 对象与方法 2 1．2 研究方法 2 2 结果 3 3 讨论 3 文2：清化方改善代谢综合征人群氧化应激水平的临床研究 5 1 一般资料 6 2 方法 6 3 结果 7 4 讨论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 11 文章致谢（模板） 11 正文 ＣＯＰＤ患者氧化应激与糖皮质激素受体水平的相关性（论文资料） 文1：ＣＯＰＤ患者氧化应激与糖皮质激素受体水平的相关性 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性进展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。氧化应激是导致COPD发生发展的重要机制之一，氧化应激与COPD气道损伤、气道炎症密切相关。近年来糖皮质激素在COPD尤其是重度-极重度COPD急性加重期中的应用越来越受到重视。然而，糖皮质激素在COPD患者中的疗效远较哮喘差，说明在COPD患者中可能存在某种机制导致糖皮质激素抗炎作用减弱。有学者认为这可能与COPD患者氧化应激水平增加有关，氧化应激导致糖皮质激素受体（GR）下调，从而减弱了糖皮质激素的抗炎效果。 1 对象与方法 1．1研究对象 受试者来源：2004年10月至2007年03月江门市中心医院及中山大学第一附属医院呼吸科门诊及住院的COPD患者70例（急性加重期患者40例，稳定期患者30例）及健康吸烟组15例。COPD诊断符合2004年诊断标准及急性加重期诊断标准，且所有COPD患者4周内未使用过激素及抗氧化治疗。健康对照者中吸烟指数大于200年支者为吸烟者。 1．2 研究方法 1．2．1 丙二醛（MDA）含量采用硫代巴比妥法测定，还原型谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性均采用化学比色法测定，试剂盒购自南京建成生物工程研究所，步骤严格按试剂盒操作说明书进行测定。外周血有核细胞糖皮质激素受体采用放射配基结合试验法测定。 1．3 统计学方法 各组数据以均数±标准差（ x ±s ）表示，采用单因素方差分析（ANOVA）、 t 检验（LSD- t 检验）、Peaon相关分析；所有数据的计算、统计分析用SPSS12．0软件处理， P ＜0．05为有统计学意义。 2 结果 2．1 一般情况 最终完成痰诱导且标本合格，急性加重期组（A组）有33例，稳定期组（B组）有27例，吸烟对照组（C组）有14例；三组间性别、年龄无差异（ P ＞0．05），三组间吸烟指数无差别（ P ＞0．05）。见表1。 2．2 全身氧化应激水平变化 血浆中MDA水平A组、B组＞C组，A、B组间差异无统计学意义（ P ＞0．05）；血浆中GSH水平C组＞B组＞A组；血浆中SOD水平C组＞B组＞A组，各组间差异有统计学意义（ P ＜0．05） 2．3 外周血有核细胞糖皮质激素受体水平变化 A组、B组、C组三组外周血有核细胞GR水平A组＜B组＜C组，分别为(1 565±719)结合单位、(2 069±488)结合单位、(2 739±926)结合单位，各组间差别有统计学意义（ P ＜0．05） 2．5 氧化应激与糖皮质激素受体的简单相关分析 GR与血SOD、MDA、GSH的相关系数分别为0．593、-0．561、0．663， P ＜0．05。 3 讨论 COPD患者肺组织长期暴露于内源性或外源性产生的氧化剂中，同时体内抗氧化酶活性下降、非酶性抗氧化剂减少，从而导致体内氧化应激增强。氧化应激不仅直接损伤肺组织，而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎症介质基因表达，从而促进COPD的发生发展。我们通过测定血浆MDA、GSH、SOD的水平来探讨COPD患者全身氧化应激水平的变化。结果发现在COPD加重期患者与稳定期患者比较时，血浆GSH、SOD均较稳定期患者下降，说明COPD加重期患者在气道局部和全身氧化应激水平较稳定期高，这与Santos MC和Kostikos，K[2，3]的研究结果一致；在稳定期COPD患者与吸烟对照组的比较中血浆抗氧化剂和抗氧化酶活性（GSH水平和SOD活力）均较吸烟对照组低，而血浆脂质过氧化产物MDA水平较吸烟对照组增加，说明COPD稳定期患者全身氧化应激水平较吸烟对照组高。综合以上结果，说明COPD患者全身水平存在氧化/抗氧化失衡，尤以急性