正常钾代谢及钾代谢障碍图文新版课件.pptxVIP

正常钾代谢及钾代谢障碍图文新版课件.pptx

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正常钾代谢及钾代谢障碍 ; 一.????? 正常钾代谢 (一).??? 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。 ;2.?分布;3.?摄入:天然食物;4.?多吃多排,少吃少排,不吃也排。; (二).??? 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3.?结肠的排K+功能 4.?汗液的排K+ ;1.?????? 钾的跨细胞转移 基本机制:泵漏机制 (pump-leak mechanism) ;泵: 钠-钾泵( Na+-K+-ATP酶), 逆浓度差将K+摄入细胞内 ;影响钾的跨细胞转移的主要因素: 1)???胰岛素:直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+ ;2)???儿茶酚胺: a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 (新福林: α ) b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶, 促进细胞摄K+ (舒喘咛) ? 肾上腺素( α、 β );3)? ECF的[K+]: [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶 ;4)???酸碱平衡状态: a.???酸中毒:ICF的K+?ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性↑) b.???碱中毒:ECF的K+?ICF ;5)???? 渗透压 ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出 ;6)???? 运动: 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移 ;7)???? 机体总K+量 机体总K+量↓时,ECF[K+]下降程度ICF[K+]下降程度,反之亦然。 ;2.?????? 肾对钾排泄的调节 1)???? 肾小球的滤过 2)???? 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3) 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节 ;调节因素: ALD ECF的[K+] 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓; 碱中毒,肾排K+↑ 慢性酸中毒时,肾排K+↑ ;3.?? 结肠的排K+功能 4.?? 汗液的排K+ ;(三).??? 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 ; 二.???????? 钾代谢障碍 (一). 低K+血症(hypokalemia) 低K+血症:血清[K+]3.5mmol/L 缺钾:细胞内K+的缺失 ;1.????? 低K+血症的原因和机制 (1)? K+跨细胞分布异常 (K+进入细胞内过多) (2) 摄入↓ (3)? 丢失↑(最主要原因) ;(1)? K+跨细胞分布异常: (K+进入细胞内过多) ;a.?碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →细胞内H+↓, K+↑ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 →H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑;b.???? 某些药物 β-肾上腺素能受体激动剂↑: (肾上腺素、舒喘咛) 胰岛素使用↑: ;胰岛素使用↑: ;c.??某些毒物:钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d.??低钾血症性周期性麻痹 e.??甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑ ;c.??某些毒物:钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓;(2)摄入↓:如昏迷、禁食、节食等 ;(3)? 丢失↑(最主要原因) a.???? 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 :ALD增多症 镁缺失 ;b.???? 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+:剧烈呕吐、腹泻等 (最常见原因) 经皮肤失K+:大量出汗 ;2.????? 对机体的影响 (1)? 与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i [K+]e变动,Em 也随之改变 ;对肌细胞膜离子通透性的影响: [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移(负值减小)→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭 ;Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i;(1) 工作细胞动作电位: 0期除极: Na+快速内流 复极1期: K+外流 2期: K+外流,

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