营养与慢性疾病[4]营养与骨质疏松.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 这似乎可以解释：低钙低蛋白的斑图土著居民骨质疏松症发生率何以仅为高钙高蛋白膳食的白人妇女的1/10。另外资料显示，以肉食为主的因纽特人，由于摄食高蛋白饮食，随年龄增长的骨质减少速度加速，与美国白人相比增加15％～20％。关于高蛋白摄入导致钙丢失的机制尚未完全阐明。有人认为膳食中含硫氨基酸的数量与尿钙排出量有关，降低含硫氨基酸摄入可以明显减少尿钙的排出。 日本黑田等做的狗肠管实验表明：组氨酸、甘氨酸、精氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、缬氨酸促进钙吸收，而苏氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸则阻碍钙吸收；而日本有学者认为碱性氨基酸可促进钙吸收，而酸性氨基酸抑制钙吸收。 * * * * 4.氟由于其抗龋齿作用而被确定为人体必需的微量元素，人体内氟有95％分布于骨组织中。适量的氟摄入能促进钙、磷在骨基质的沉积，有利于骨钙化，骨强度增加；但过量摄入反而有害，因为钙随氟大量沉积于骨骼，造成血钙下降，PTH分泌升高，引起骨脱钙，使骨变得松脆，易发生骨折。 5.铜缺乏可使骨质变薄，骨骺软骨变宽，同时使铜依赖酶(赖氨酸氧化酶)活性降低，影响胶原和弹性蛋白的交联，造成胶原纤维生成障碍，不利于骨形成。锰缺乏可使骨骼畸形，软骨营养不良，骨髓生长延缓，长骨变短、变粗，关节增大，总之与骨代谢和骨质疏松的发生有关。 6.与骨代谢有关的营养素和食物成分还包括维生素A、维生素C、微量元素硅、硼、铝等，但目前它们与骨质疏松症的关系尚不明确。 学习文档 与骨转换有关的生化检查 骨形成标志物 有总碱性磷酸酶、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和I型前胶原羧基端前肽等。 骨吸收标志物 有血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸糖甙、尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）等。 学习文档 五、骨质疏松症的预防措施 从营养的角度预防骨质疏松症的重点应该放在建立和保持骨质峰值，延缓绝经期妇女及老年人随年龄增加而出现的骨质丢失速率上。在注意平衡膳食，保证足够热量、蛋白质的基础上，提供充足的钙摄入十分重要。 从长远考虑45～50岁以上的所有人都应该保证1000 mg/d以上的钙摄入量。钙的最高可耐受摄入量（UL）为2000 mg/d，在这个摄人量以下对任何人来说都是安全的。 学习文档 思考题 1.骨质疏松的定义； 2.营养与骨质疏松症关系。 学习文档 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 骨质疏松（病理） 学习文档 胸12椎体骨质疏松性压缩性骨折 学习文档 学习文档 2.骨的微观结构退化：表现为皮质骨变薄，骨小梁变细、变稀，乃至断裂，这实际上是一种微骨折，可导致全身骨骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所导致的。 3.骨强度下降、脆性增加，难以承担原有的载荷：可悄然发生腰椎压缩性骨折，或在很小外力下就可能发生腕部桡骨远端或股骨近端骨折。 学习文档 4.骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折可导致“驼背”出现，并伴发老年性呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一系列老年性疾病。 (二) 分类和分型 骨质疏松可根据病因分为三大类，一类为原发性骨质疏松症，是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变；第二类为继发性骨质疏松症，是由于其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症，多见于8～14岁的青少年或成人，常伴有遗传家族史，女性多于男性。此外妇女妊娠期及哺乳期发生的骨质疏松症也可列入特发性骨质疏松症的范畴。 学习文档 原发性骨质疏松症又可分为两型。Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，或称为高转换型骨质疏松症，以骨吸收增加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见有腰椎骨折和桡骨远端骨折(Colles骨折)；Ⅱ型为老年性骨质疏松症，或称为低转换型骨质疏松症，以骨形成减少为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少，易发生骨折的部位为髋骨和脊椎骨，一般发生于65岁以上的老年人，国外把70岁以上老年妇女骨质疏松症也列为此型。 学习文档 原发性骨质疏松分类 I型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低