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高低钾血-临床本科 静息膜电位↑ 0期去极化速度↓幅度↓ 传导性↓ 传导性↓ 自律性↑ 低 钾 血 症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速 自 律 ↑ 性 收缩性先升后降 轻度低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 慢性或严重低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、 坏死、ATP产生 利用障碍 细胞膜对Ca2+通透性增强 心肌收缩性↑ 心肌收缩↓ 传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽 复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大：ST段压低 复极化Ⅲ期延长：T波低平，U波增高 心肌功能损害的表现： 心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 ECG表现 (3)对肾脏的损害 功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下 降）多尿、低比重尿、口渴。 形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。 (4)对骨骼肌的损害 血清 [K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高 血清 [K+]﹤2.0mmol/L:明显的肌细胞坏死 横纹肌溶解 (5)对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿 低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子 内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小 管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠 交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性 尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿 第二节 钾代谢障碍 病史： 男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体查： 重病容。血压100/60mmHg,心率90次/分 皮肤干燥，弹性差，腱反射减弱 化验： 血[Na+]154mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断：幽门梗阻 Case study 钾的含量及体内分布 钾总量 50～55 mmol/kg 血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 血清[K+] ＞血浆[K+] 消化液[K+] ＞血清[K+] 一、正常钾代谢 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L） 去路： 肾（90%): “多吃多排， 少吃少排， (30～50 mmol/d) 不吃也排” (5～10 mmol/d) 肠道 汗液 来源：饮食（50～100 mmol/天) Na+ ? （二） 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(逆、顺) 1)胰岛素 ①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性 ②血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 ③糖原合成有一定量钾入细胞 2）细胞外液 K+浓度： 细胞外液 K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶。 跨细胞转移 肾脏 4）酸碱平衡状态： 酸中毒时促进钾离子移出细胞 碱中毒时正好相反 3）儿茶酚胺： β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾， α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出 酸中毒 H+↑ 酸中毒：K+外移→高钾 碱中毒 H+↓ K+ 碱中毒：K+内移→低钾 K+ H+ 5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞 6）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量： 体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显； 体钾总量↑时，细胞外液钾浓度升高更明显 细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制 Na+-K+-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱