湘雅卫生学_铅中毒-医学演示课件.pptVIP

3、 中毒机制 原浆毒，多脏器损害 敏感靶器官（组织） 神经 消化 造血和血液 ALA与GABA竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢 类神经症 周围神经炎 中毒性脑病 肠壁碱性磷酸 酶活性、ATP酶活性↓ 铅绞痛 抑制骨髓幼红细胞生成 抑制RBCNa-KATP酶而致溶血 血红素合成障碍 贫血（低色素性、溶血性，鉄粒幼细胞性,点彩、网织RBC等） 肠壁小动脉平滑肌痉挛 * 甘氨酸+琥珀酰辅A ALA 卟胆原 粪卟啉原 原卟啉 血红素 ALAS ALAD 粪卟啉氧化酶 血红素合成酶 FEP↑ZPP↑ Hb↓ 血、尿ALA↑ UCp↑ 图 铅对血红素合成过程（卟啉代谢）的影响 小结 主要抑制三种酶 ALAD、CP氧化酶和血红素合成酶 主要生化改变4高1低 ALA UCp FEP ZPP增高，Hb降低 铅中毒性贫血临床类型 低色素性贫血（类似缺铁性贫血） 血铁的变化趋势是 正常或增高 为什么？ 可作为铅中毒诊断指标的生物标志物有 UALA 、Ucp、FEP、ZPP、 Hb * 神经系统 消化系统 造血系统 类神经症 周围神经炎 脑病 一般表现 腹绞痛（铅绞痛，lead colic） 【临床表现】 急少慢多，多器官受损 * Lead colic 临床特点 先兆 诱因 腹痛特点 便秘、腹隐痛 饮酒等 突发性脐周绞痛，阵发性加剧，伴面色苍白，冷汗，弯腰捧腹、辗转不安 腹平软，轻压痛，无固定压痛点和反跳痛 体温、白细胞计数无明显异常 尿铅及其他生物标志物异常 症状严重，呈重病容，但腹部体征轻微或不明显 * 神经系统 消化系统 造血系统 类神经症 周围神经炎 脑病 一般表现 腹绞痛（铅绞痛， lead colic ） 低色素性贫血（hypochromic anemia） 【临床表现】 急少慢多，多脏器损害 类似缺铁性贫血，但血铁不低，补铁无效 又称“铁粒幼细胞性贫血” * 【诊断】 资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 1、准确可靠的职业性铅接触史 2、铅作业现场职业卫生调查资料 具体工种、工龄；铅的种类（含量）、操作方法及非铅接触史等 生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人员有无类似发病情况等 诊断原则 诊断依据 * 3、与铅毒作用特点相一致的临床表现 铅中毒症状、体征及实验室检测结果 鉴别诊断 排除除其他原因（含其他职业性有害因素）所致类似疾病（类神经征、周围神经炎、急腹症、贫血、家族性血卟啉病等） 鉴别要点 接触史 临床特征 实验室检测（尿铅、血铅、诊断性驱铅试验等） * 诊断性驱铅试验 指征 方法 评价 铅作业工龄较长，有中毒表现，但尿铅不高 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)1g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注 超正常上限3倍、10倍，分别可作铅吸收或轻度铅中毒诊断分级依据。 参考文献 熊敏如：职业病误诊误治与防范对策（中南大学出版社，2004年） * 诊断分级要点 （GB-2002) 中度： 重度： 周围神经炎 铅绞痛 低色素性贫血 铅麻痹 铅中毒性脑病 * 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA) 二巯基丁二酸钠（Na-DMS） 二巯基丁二酸（DMSA） 留24小时尿测尿铅 预防毒副作用：一般毒性反应、过络合症、肾损害 间歇疗法 首选 依地酸二钠钙（CaNa2EDTA) 【防治原则】 驱铅治疗 用法 注意事项 * 改革生产工艺,如胶印替代铅印;加强通风排毒将空气铅浓度控制在卫生标准以内;就业前体检，严重神经系统、造血系统、肝肾疾病及高血压患者禁忌从事铅