药理总结复习终极版.docVIP

1 以受体理论为基础，试述阿托品的药理作用？ 答：阿托品通过阻断M受体而发挥其药理作用。①解除平滑肌痉挛：可用于各种内脏绞痛；胃肠绞痛疗效较好，胆绞痛、肾绞痛疗效较差，常需与哌替啶合用以增强疗效 ②抑制腺体分泌：可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生 ③散瞳和调节麻痹作用：与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，消炎止痛，预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁 ④解除迷走神经对心脏的抑制作用：可用于治疗慢性迷走神经过度兴奋所致的慢性心律失常 ⑤大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环：可用于感染中毒性休克 ⑥解救有机磷酸酯类中毒 2简述利尿药的种类及相关临床应用，每类各举一个代表药。 答：高效利尿药—呋塞米、布美他尼、依他尼酸，用于①各型水肿：心、肝、肾及肺水肿和 脑水肿；②急性肾功能衰竭；③加快某些毒物排泄；④其他：高血钙、高血钾等治疗 中效利尿药—噻嗪类、氯酞酮，①利尿作用，各型水肿（常规补钾）；②降压作用—高血压治疗（与其他降压药伍用）；③抗利尿作用—治疗尿崩症 低效利尿药—螺内酯、阿米洛利，与其他药物合用于利尿或降压 3 简述β-内酰胺类抗生素的作用机制和分类。 答：（1）机制：与PBPs结合，抑制转肽酶，抑制细菌细胞细胞壁的合成 （2）分类：青霉素类、头孢菌素类、其他类、β-内酰酶抑制剂、β-内酰类复方制剂 5 针对下列病人情况，请在本期学过的作用域传出神经系统药物中考虑选用具体的药物，并简述理由。 （1）儿童扩瞳验光配眼镜 阿托品，阿托品阻断M受体，具有扩瞳、调节麻痹作用。因为儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛 （2）伴有眼内压升高的患者扩瞳 苯肾上腺素，苯肾上腺素激动瞳孔开大肌上的α受体产生扩瞳作用，不升高眼内压 （3）青光眼急症（严重眼内压升高） 毒扁豆碱，毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳、降低内压作用，作用快、强、持久 （4）成人扩瞳检查眼底 后马阿托品，作用时间短暂 （5）眼内压轻度中度升高的青光眼治疗 匹鲁卡品，激动M受体，产生缩瞳、降低眼内压作用 6 简述氯丙嗪的椎体外系不良反应类型及产生的原因 答：急性肌张力障碍、帕金森综合症、静坐不能、迟发型运动障碍。前三者是由于氯丙嗪阻断黑质—纹状体通路中的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能相对增强。后者是由于DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或者反馈性促进突触前膜DA释放增加所致 7 试比较苯二氯卓类（地西泮）和巴比妥类的作用机理及临床应用 答：Bzs：1抗焦虑作用——焦虑症首选，2镇静催眠作用——临床做常用的镇静催眠药， 3抗惊厥、抗癫痫——地西洋iv：癫痫持续状态首选，4中枢肌肉松弛作用——脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强制、缓解局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致肌痉挛 机理：BZs与BZ位点结合后，引起GABAA-R蛋白构象变化，促进GABA与GABAA-R结合，氯通道频率增加，cl-內流，突触后膜超极化，加强GABA的抑制效应 巴比妥类：机理：1增强GABA作用（非麻醉剂量）：巴比妥类+GABA→激活GABAA-R受体，延长cl-通道开放时间，增强GABA介导的cl-内流 2拟GABA作用：（较高浓度）即在无GABA时也能直接增加cl-内流 临床应用：小剂量：镇静，无明显抗焦虑；中剂量：催眠，无明显肌松作用；大剂量：抗惊厥、抗癫痫→好（苯巴比妥）；更大剂量：麻痹作用→但镇痛不全（意识消失，但痛反射存在），且呼吸抑制，仅作基础麻醉（硫喷妥钠） 8 简述头孢菌素类的分类及其特点 答：分类：一、二、三、四代 发展及特点：第一代主要用于耐PG得金葡萄菌感染，第二代用于G-菌感染，第三代用于多重严重耐药菌感染及G-杆菌所致感染，第四代用于对第三代耐药的G-杆菌所致严重感染 第一代头孢菌素：主要用于治疗耐青霉素的金葡萄菌（头孢唑啉，次选）及敏感菌所致的轻中度感染 第二代头孢菌素：主要用于产酶耐酸阴性杆菌感染以及敏感菌所致感染，一般革兰阴性杆菌感染可做首选药 第三、四代头孢菌素：主要用于重症耐药G-杆菌感染及免疫功能低下的严重感染（四代对耐药G+球菌高敏）；铜绿假单胞菌感染；厌氧菌混合感染（可合用甲硝唑） 肾毒性：第一代＞第二代；第三、四代基本无毒性 9 试述有机磷中毒的原理及如何解救？ 答：（1）中毒原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE是去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起一系列中毒症状 （2）解救：①消除毒物 ②解毒药物 阿托品：特异性、高效能解毒药。能迅速对抗Ach的毒卓碱作用。 AchE复合药：常用碘解磷啶和氯解磷啶。能使胆碱酯酶恢复活性，使但用阿托品不能空盒子的症状消除，也可显著缩短一般中毒的病程。 10 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用？ 作用部位