巡诊颅内压升高.ppt

交通性脑积水：指由于第四脑室出口以后的正常脑脊液通路受阻或吸收障碍所致的脑积水,其病因主要有蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅脑损伤、及静脉栓塞。 左、右侧脑室脉络丛产生的脑脊液→经室间孔→第三脑室；与第三脑室脉络丛产生的脑脊液一起→经中脑水管→第四脑室；再汇入第四脑室脉络丛产生的脑脊液→经第四脑室的正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉 * 病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 * 慢性硬脑膜下血肿是指脑外伤后3周以上出现临床症状者，血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜。是老年颅内血肿中最常见的一种。目前认为慢性硬脑膜下血肿是因轻微颅脑外伤造成桥静脉撕裂，血液缓慢溢入硬脑膜下腔而成。 * 一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素。 位于脑室或中线部位的肿瘤，虽然体积不大.但由于堵塞室间孔、中脑导水管或第四脑室脑脊液循环通路，易产生梗阻性脑积水，因而颅内压增高症状可早期出现而且显著。 位于颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤，有时瘤体较大但颅内压增高症状出现较晚。 一些恶性胶质瘤或脑转移癌，由于肿瘤生长迅速，肿瘤周围伴有严重的脑水肿，故多在短期内即出现较明显的颅内压增高。 图中为脑膜瘤 * 结核性脑膜炎晚期，因脑底部炎症性物质沉积，使脑脊液循环通路受阻，往往出现严重的脑积水和颅内压增高。 * * 颅内高压本身伴有颅内血管回流障碍,高位灌肠会增加腹内压加重颅内高压 吗啡会抑制呼吸中枢 * 喷射性 可导致水电解质紊乱 颅内压增高的重要客观体征之一 视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张 若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明 视乳头充血、出血 视乳头边缘模糊 视神经继发性萎缩 （早期） （进展期） （晚期） 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。 生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 头晕、猝倒 在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 头颅叩诊时呈破罐声 头皮和额眶部浅静脉扩张 一侧或双侧展神经麻痹和复视 腰椎穿刺（结果可靠性？） CT或MRI 头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大（长期颅内压增高） 病因： 1）弥漫性 2）局灶性 病变发展速度： 1）急性 2）亚急性 3）慢性 时间划分？ 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大 特点：压力均匀升高；脑组织无明显的移位；释放部分脑脊液效果很好；压力解除后神经功能恢复较好 例：弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水 原因：局限的扩张性病变 特点：明显的压力差；脑组织、脑室、脑干及中线结构移位；病人耐受力低，压力解除后功能恢慢；极易形成脑疝 例：脑肿瘤、颅内血肿 病情发展快，症状体征严重，生命体征变化剧烈 急性颅脑损伤引起的颅内血肿 高血压脑出血 病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显 发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤 各种颅内炎症 病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。 生长缓慢的颅内压良性肿瘤 慢性硬膜下血肿 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 良性颅内压增高 脑缺氧 常见原因： 颅内血管损伤而发生的颅内血肿 脑挫裂伤伴有脑水肿 外伤性蛛网膜下腔出血 80%颅内肿瘤患者会出现颅内压增高 大小 部位 脑室、中线 颅前窝/颅中窝底部、大脑半球凸面 性质、生长速度 恶性胶质瘤、转移癌 脑脓肿 化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎晚期 脑出血 颅内动脉瘤、动-静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血 婴儿先天性脑积水 颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸形 狭颅症 又名假脑瘤综合征。患者除颅内压增高外无其他阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，病情发展缓慢、能自行缓解。 脑蛛网膜炎 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成 其它代谢性疾病、VitA摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病 心跳骤停 呼吸道梗阻 凡有颅高压的病人应留观 呕吐——应暂禁食，补液量以维持出入液量的平衡为度，过多会使颅高压恶化 便秘——轻泻剂来疏通大便，不可作高位灌肠 意识不清/咳痰困难——考虑作气管切开 氧气吸入有助于降低颅内压 脱水（输注速度注意/渗透性脱水/利尿脱水） 激素（减轻脑水肿） 镇痛镇定（忌用吗啡——呼吸抑制）