西安交通大学医学院消化系统疾病课件 消化性溃疡.pptVIP

消化性溃疡peptic ulcer，PU 西安交通大学第一医院消化内科 宋政军 消化性溃疡学习内容 病因和发病机理 病 理 临床表现 诊断和鉴别诊断 治 疗 一、概 述 introduction ㈠ 定义 definition ㈡ 流行病学 epidemiology ⒈发病率 incidence 世界性常见病（人口10%） 我国南方＞北方，城市＞农村 DU＞GU，约为3∶1 ⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁 GU：中老年 50-60岁 ⒋发作季节 冬春季常见 二、病因和发病机制 etiology and pathogenesis 消化性溃疡发病机制 -----天平学说 侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、HP感染 胆盐、乙醇、药物等 防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等 GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑ 消化性溃疡发病机制 -----天平学说 ㈠侵袭因素增强 aggressive factors↑ 常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染 ⒈幽门螺杆菌感染  (helicobacter pylori ， Hp) Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer） ⑴ Hp感染与PU相关性的证据 ①消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU 90%～100%，GU 80%～90% ②Hp感染者发生PU危险性显著增加（约15%-20%） ③根除Hp可促进溃疡愈合 ④根除Hp可降低溃疡复发率 ⑤Hp存在一系列致溃疡机制 ⑵ Hp的致病机制 ① Hp的粘附和定植 ②Hp分泌的酶类 尿素酶、蛋白酶、磷 脂酶及过氧化物酶等 ③ Hp产生的毒素 细胞空泡毒素（VacA） 毒素相关蛋白（CagA） ④ Hp介导的炎症反应及免疫反应 Hp致溃疡机制--- “漏屋顶学说” 　⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and pepsin ⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据 ① DU者胃酸分泌量明显高于正常 ② 抗酸治疗可促进溃疡愈合 ③ 停用抗酸药后溃疡复发率高 ⑵ DU患者胃酸分泌增多的原因 ① 壁细胞总数(PCM)增多； ② 壁细胞对刺激物敏感性增强； ③ 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷； ④ 迷走神经张力增高。 GU患者胃酸分泌多为正常或低于正常 ⒊ 非甾体抗炎药 non-steroid anti-inflammatory drugs，NSAID ⑴ NSAID与PU相关性的证据 ①长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合 ② 增加溃疡复发率和并发症发生率 ⑵ NSAID的致病机制 ①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌 ⒋ 遗传因素 genetic factor ① 家庭聚集现象 ② 高胃蛋白酶原血症Ⅰ(PGI) ③ 血 型 ④ 孪生同胞 ⑤ 基因标志（HLA-B5、-B12、-BW35） ⑥ 遗传综合征临床表现的一部分 ⒌ 胃、十二指肠运动异常abnormal motor function ①GU患者的胃运动功能障碍 幽门括约肌功能异常 胃排空延缓 ②DU患者的胃肠运动功能障碍 胃排空过快 消化间期运动时限延长 ⒍ 应激和心理因素 stress and psychic factors ⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU ②精神应激时， DU易复发或发生并发症 ③战争期间本病发病率升高 ⑵ 致病机制 迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU 交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓ ⒎ 其他因素 other factors ① 吸烟 ② 饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐 ③ 病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1） 巨细胞病毒感染 ㈡防御性因素减弱 defensive factors↓ 1. 粘液粘膜屏障 2.粘膜下丰富血流 3. 胃肠激素